Loading

Haarzell-Leukämie (HZL) (Stand August 2010)

Beiteiligte Fachgesellschaften
dgho sghssh oegho sgmo
Dies ist nicht die aktuelle Version. Siehe Haarzell-Leukämie (HZL)

Haarzell-Leukämie (HZL) (Stand August 2010)

oegho-png

in Kooperation mit der Österreichischen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie

Stand : August 2010

Autoren: Bernhard Wörmann, Michael Steurer, Mathias Rummel, Anthony D. Ho

Definition und Basisinformation

Die Haarzell-Leukämie (HZL) ist eine maligne Erkrankung der B Lymphozyten und gehört zu den indolenten Lymphomen. Der Name stammt vom mikroskopischen Aspekt der Leukämiezellen mit charakteristischen, feinen Zytoplasma - Ausläufern [1,2].

Häufigkeit

Die Haarzell-Leukämie ist selten mit einer Inzidenz von etwa 0,3 / 100.000 Personen. Das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 50 und 55 Jahren. Die Altersspanne ist sehr breit, Kinder sind nicht betroffen. Bei Männern tritt die Erkrankung vier- bis fünfmal häufiger als bei Frauen auf [1].

Risikofaktoren

Die Ursache der Haarzell-Leukämie ist nicht geklärt. Als exogene Risikofaktoren wird die Exposition gegenüber Insektiziden oder Herbiziden diskutiert [3].

Vorbeugung und Früherkennung

Es gibt keine Evidenz für wirksame Maßnahmen zur Vorbeugung und Früherkennung.

Klinisches Bild

Charakteristisch für die Haarzell-Leukämie sind Panzytopenie und Splenomegalie [4]. Die Panzytopenie ist bedingt durch eine progrediente Insuffizienz des Knochenmarks, verursacht durch die Kombination aus leukämischer Infiltration, Hämatopoese-supprimierenden Zytokinen wie TNF alpha und einer charakteristischen Fibrosierung. Die Symptome sind allgemeine Müdigkeit, Schwäche und Blässe aufgrund der Anämie, Infektionen bei Neutropenie, Blutungsneigung bei Thrombozytopenie. Etwa 70% der Haarzell-Leukämien haben eine Panzytopenie. Druckgefühl im linken Oberbauch kann Symptom der Splenomegalie sein. Weitere seltenere Symptome sind Hepatomegalie, Lymphadenopathie, Autoimmunphänomene und B Symptomatik. Der Verlauf der Haarzell-Leukämie ist langsam mit individuell variablem, häufig undulierendem Verlauf.

Diagnose

Klassifikation

Es werden zwei Formen unterschieden, die sog. klassische Haarzell-Leukämie und die Variante, siehe Tabelle 1 [5]. Die Variante der Haarzell-Leukämie (HZL-V) unterscheidet sich sowohl klinisch, als auch zytologisch, immunologisch und zytochemisch von der klassischen HZL [6,7]. Die HZL-V geht typischerweise mit einer Leukozytose zwischen 15.000 und bis über 400.000 /µl einher. Morphologisch weisen diese Zellen einen zentralen Nukleus mit dichtem Chromatin und einen prominenten Nukleolus auf, wobei die Erscheinungsform einer Mischung aus Haarzelle und Prolymphozyt entspricht. Immunphänotypisch sind die Zellen der HZL-V im Gegensatz zur klassischen HZL CD25-negativ. Die Expression von CD103 kann unterschiedlich ausgeprägt sein.

Klassifikation der Haarzell-Laukämie
Klassische Haarzell-LeukämieHaarzell-Leukämie Variante
Relative Häufigkeit (%) 90 - 95 5 - 10
Geschlechtsverteilung 4 : 1 (M : W) 1 - 2 : 1 (M : W)
Alter (median, Jahre) 50 - 55 > 70
Lymphozytose im peripheren Blut (%) < 10 > 90
Monozyten im peripheren Blut erniedrigt normal
Hämoglobin Anämie bei 85 % der Patienten häufig normal
Thrombozytopenie Thrombozytopenie bei 80 % der Patienten häufig normal
Immunphänotyp1 reife B Zelle, CD11c +, CD103 +, CD25 + reife B Zelle, CD11c +, CD103 +, CD25 -

1nach CD Klassifikation - Cluster of Differentiation

Eine zweite Variante wurde in Japan beschrieben, ist aber nicht Bestandteil dieser Leitlinie.

Diagnostik

Sorgfältige Anamnese und komplette körperliche Untersuchung sind Grundlage rationeller Diagnostik. Der diagnostische Algorithmus ist in Basis- und Spezialuntersuchungen unterteilt, siehe Tabelle 2. Trotz der typischen Lymphozytopenie sind bei den meisten Patienten Haarzellen im peripheren Blut nachweisbar. Standard in der Diagnostik ist die multiparametrische Immunphänotypisierung mit mindestens 4 Fluoreszenzfarbstoffen und einer Sensitivität von < 1 / 1000 Zellen. Die zytochemische Bestimmung der Tartrat-resistenten sauren Phosphatase (TRAP) hat mittlerweise nur noch historische Bedeutung.

Diagnostik bei Verdacht auf Haarzell-Leukämie
Material / MethodeUntersuchung
Basis peripheres Blut Differentialblutbild automatisiert und mikroskopisch
LDH, Vitamin B12, Folsäure
Sonographie Abdomen
Spezial peripheres Blut Immunphänotypisierung
Knochenmark - Aspirat Panoptische Färbung, Immunphänotypisierung
Knochenmark - Biopsie Histologie Immunhistochemie Faserfärbung

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnostik von Hämozytopenie und Splenomegalie ist umfangreich. Die häufigeren Erkrankungen sind in Tabelle 3 zusammengefasst.

Differentialdiagnose bei Verdacht auf Haarzell-Leukämie
PanzytopenieSplenomegalie (Hypersplenismus)HämozytopenieundSplenomegalie
Reaktive / toxische Knochenmarksveränderungen Pfortaderthrombose unklarer Genese Splenisches Marginalzonen - Lymphom
Vitamin B12 - Mangel Budd - Chiari - Syndrom Follikuläres Lymphom
Folsäure - Mangel Leberzirrhose mit portaler Hypertension Mantelzell - Lymphom
Myelodysplastisches Syndrom Lymphozytisches Lymphom (B-CLL1)
Akute Leukämie Prolymphozytenleukämie (PLL)
Non - Hodgkin Lymphom Morbus Waldenström
Aplastische Anämie Hämolytische Anämie
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH) Felty Syndrom
Osteomyelofibrose

1B-CLL - chronisch lymphatische Leukämie;

Therapie

Therapie der klassischen Haarzell-Leukämie

Die klassische Haarzell-Leukämie ist eine gut behandelbare Erkrankung. Die Einleitung der kausalen Therapie ist bei symptomatischer Erkrankung indiziert. Bei asymptomatischen Patienten sollen regelmäßige Blutbild - Kontrollen in mindestens dreimonatigen Abständen zur Beurteilung der Krankheitsdynamik durchgeführt werden. Kriterium für die Entscheidung zum Therapiebeginn bei asymptomatischen Patienten ist die Progredienz der Zytopenie mit

  • neutrophilen Granulozyten < 1000 / µl und / oder - Thrombozyten < 100.000 / µl und / oder - Hämoglobin < 11 g / dl.

Ein Algorithmus für die Differentialtherapie ist in Abbildung 1 dargestellt [8-10].

hzl_01-gif

1w & w - wach and wait, beobachtendes Verhalten;22CdA - Cladribin, 2Chlorodeoxyadenosin;3Deoxycoformicin,4IFN alpha - Interferon alpha;

Mindestziel der Therapie ist eine anhaltende Normalisierung des Blutbildes. Das Erreichen einer kompletten Remission ist mit einem längeren progressionsfreien Überleben assoziiert, die Gesamtüberlebenszeit wird jedoch dadurch nicht beeinflusst. Der Wert einer zusätzlichen Therapie zur Eradikation von minimaler Resterkrankung ist nicht gesichert. Der Zulassungsstatus der Medikamente ist in Tabelle 4 zusammengefasst.

Chemotherapie

Die höchste Wirksamkeit haben Purin - Analoga. Sowohl 2-Chlorodeoxyadenosin (Cladribin, 2-CdA) als auch Dexoycoformicin (Pentostatin, DCF) sind wirksam. Eine prospektiv randomisierte Studie zum Vergleich der beiden Substanzen wurde bisher nicht durchgeführt. In Deutschland und Österreich hat sich 2-CdA stärker durchgesetzt. Fludarabin ist wenig effektiv.

Cladribin (2-Chlorodeoxyadenosin, 2-CdA)

Patienten mit der klassischen HZL haben Ansprechraten von 95 - 98%, davon komplette Remissionen bei über 75% der Patienten [11-13]. Zur Applikation von Cladribin gibt es verschiedene Möglichkeiten mit vergleichbaren Ansprechraten (siehe Systemtherapie):

  1. subkutan täglich über 5 Tage [14]
  2. intravenös täglich über 5 - 7 Tage [12,13]
  3. intravenös wöchentlich über 6 Wochen [12,13]

Die subkutane Gabe erfolgt als Bolus einmal täglich. Die intravenöse Gabe kann als Infusion über 2 Stunden oder als Dauerinfusion über 24 Stunden erfolgen. Information zum Zulassungsstatus sind in Tabelle 4 zusammengefasst.

Standard ist die Verabreichung von einem Zyklus. Die Evaluation des Remissionsstatus soll erst 4 Monate nach dem Cladribin - Zyklus erfolgen, weil die Zeitdauer bis zur optimalen Remission bei der HZL typischerweise länger ist. Nur bei unzureichendem klinischen Ansprechen kann ein zweiter Kurs erwogen werden.

Etwa 50 % der Patienten rezidivieren innerhalb von 15 Jahren. Im Rezidiv ist eine erneute Therapie mit Purin - Analoga möglich, insbesondere dann, wenn die vorausgegangene Remission nach Cladribin lang anhaltend gewesen war (> 3 Jahre). Patienten, die nach initialer Interferon - Therapie rezidivieren oder auf Interferon resistent werden, können auf Cladribin gut ansprechen. Sie unterscheiden sich prinzipiell nicht von den vorher unbehandelten HZL - Patienten.

Pentostatin (Deoxycoformicin)

Pentostatin ist ein spezifischer Adenosin-Deaminase (ADA) - Inhibitor. Das Enzym ADA ist für die Entwicklung von T- und B- Lymphozyten unentbehrlich, die Inhibition von ADA wirkt daher lymphozytotoxisch. Durch die Therapie mit Pentostatin werden Remissionsraten von > 90% erreicht, komplette hämatologische Remissionen bei > 75% der Patienten [15-17].

Die Applikation erfolgt intravenös in zwei- bis dreiwöchentlichen Abständen über mindestens 3 Monate (insgesamt 6 - 9 Zyklen). In einer randomisierten Studie war Pentostatin gegenüber Interferon überlegen [17]. Auch bei Pentostatin ist eine erneute Behandlung nach lang anhaltender Remission (> 3 Jahre) möglich. Nach mangelhaftem Ansprechen auf Cladribin ist eine Therapieumstellung auf Pentostatin möglich.

Supportive Maßnahmen bei Chemotherapie

Sowohl Cladribin als auch Pentostatin werden renal eliminiert, so dass besonderes Augenmerk auf die Überwachung der Nierenfunktionsparameter gelegt werden sollte. Durch entsprechende Dosisadaptation kann eine Überdosierung und eine eventuell daraus resultierende protrahierte Zytopenie vermieden werden.

Bei einer Reduktion der T-Helferzellen (CD4+) auf < 200/µl sollte eine kontinuierliche Pneumocystis jirovecii Prophylaxe mit Cotrimoxazol/Trimethoprim erfolgen, gegebenenfalls auch eine zusätzliche antibiotische Prophylaxe. Der Nutzen einer routinemäßigen G-CSF Anwendung ist nicht gesichert, kann aber im Einzelfall erwogen werden.

Immuntherapie

Interferon alpha (IFN alpha)

Interferon alpha war in den 80er Jahren die übliche und einzig verfügbare Therapie und hat erstmals die Behandelbarkeit der Haarzell-Leukämie ermöglicht. Die Ansprechraten betragen 75-80 %, wobei < 20 % der Patienten eine komplette Remission erreichen [19,20]. Interferon wird subkutan appliziert. Die wirksame Dosierung beträgt 2-3 Mio. Einheiten 3-5 x/Woche über eine Dauer von 18 bis 24 Monaten, aber zum Teil auch über einen sehr viel längeren Zeitraum. Die Wirkung des Interferons tritt nur langsam ein, teilweise sogar mit einer vorübergehenden Verschlechterung der Blutbildparameter in den ersten 2-3 Monaten. Die Rezidivrate liegt bei weit > 50 % innerhalb von 10 Jahren. Randomisierte Studien haben eine Überlegenheit von Pentostatin gegenüber IFN alpha gezeigt bei den Remissionsraten und bei der Zeit bis zum Rezidiv. Bezüglich der Gesamtüberlebenszeit gibt es keine Unterschiede, allerdings wurde Pentostatin bei Interferon - Refraktärität oder im Rezidiv eingesetzt [17].

Liegt zum Zeitpunkt der Diagnose eine ausgeprägte Zytopenie vor mit Werten von Granulozyten unter 500 /µl so kann fakultativ eine initiale Therapie mit Interferon durchgeführt werden. Ziel einer solchen Vortherapie ist die Anhebung der Zellzahlen, um eine bessere Ausgangssituation vor der zytoreduktiven Therapie mit Cladribin herbeizuführen. Dabei wird eine Dosis von Interferon zwischen 3 x 3 Mio Einheiten pro Woche und 5 x 3 Mio Einheiten pro Woche empfohlen und eine Dauer der Interferontherapie nicht länger als drei Monate. Bei früher erfolgtem Anstieg der Zellzahlen, insbesondere der Granulozyten und/oder Thrombozyten kann umgehend eine Therapie mit Cladribin initiiert werden.

Rituximab

Die Zellen der Haarzell-Leukämie sind CD20 positiv und sind damit empfindlich gegenüber der Wirkung von Rituximab. Die Remissionsraten in Phase II Studien liegen bei 50 - 80 %, komplette hämatologische Remissionen werden bei 20 - 50 % der Patienten erreicht [21]. Die Remissionen sind jedoch zumeist nicht lang anhaltend. Rituximab wird intravenös alle 4 Wochen über 2 - 4 Kurse gegeben. In Studien wird die Kombination von Rituximab mit Chemotherapie evaluiert.

Weitere medikamentöse Therapie

Die klassische Haarzell-Leukämie hat nur eine geringe Sensitivität gegenüber den üblichen Medikamenten der anderen indolenten Non- Hodgkin Lymphome. Eine Weiterentwicklung der Immuntherapie sind Toxin - gekoppelte monoklonale Antikörper [22].

Zulassungsstatus
SubstanzZulassungAnmerkungen
Cladribin (Leustatin) dot-green-gif Haarzell - Leukämie intravenöse Dauerinfusion über 24 h über 7 Tage
Cladribin (Litak) dot-green-gif Haarzell - Leukämie subkutaner Bolus über 5 Tage
Interferon alpha2a dot-green-gif Haarzell - Leukämie
Interferon alpha2a, pegyliert dot-red-gif
Interferon alpha2b dot-red-gif Haarzell - Leukämie
Interferon alpha2b, pegyliert dot-red-gif
Pentostatin

dot-red-gif

dot-red-gif

Deutschland: Haarzell - Leukämie, Monotherapie
Österreich: nicht zugelassen

Rituximab dot-red-gif in Phase II Studien eingesetzt
  • dot-red-gif zugelassen dot-red-gif nicht zugelassen

Splenektomie

Die Splenektomie war die erste effektive Therapie der Haarzell-Leukämie und führte bei bis zu 70% der Patienten zu hämatologischen Remissionen [23]. Allerdings liegt die Rezidivrate > 90%. Bei Patienten mit klassischer Haarzell-Leukämie gehört die Splenektomie nicht mehr zur Standardtherapie, sie kann jedoch bei mit Cladribin und Interferon alpha vorbehandelten und therapierefraktären Patienten sowie bei symptomatischer Splenomegalie in Erwägung gezogen.

Therapie der Haarzell-Leukämie Variante

Im Gegensatz zur klassischen HZL, die einen chronisch-schleichenden Verlauf nimmt, präsentiert sich die HZL-V aggressiv mit kürzeren Überlebenszeiten und schlechtem Ansprechen auf herkömmliche Therapieformen [6]. Die Ansprechraten auf Purin - Analoga liegen bei etwa 50%. Diese Patienten sprechen auch schlecht auf IFN alpha oder Zytostatika wie Alkylantien an. Die Splenektomie ist eine Therapieoption bei Patienten, die nicht auf Purin - Analoga ansprechen oder ein kurzfristiges Rezidiv erleiden.

Kontrollen / Nachsorge

Die Haarzell-Leukämie ist eine chronische Erkrankung. Auch Spätrezidive sind möglich. Ein prospektiv evaluiertes Kontrollprogramm gibt es nicht. Empfohlen wird ein risikoadaptiertes Vorgehen: In den ersten 6 Monaten nach Erreichen des optimalen Ansprechens sind 4 wöchentliche Blutbildkontrollen sinnvoll, Sonographie Abdomen zur Kontrolle der Milzgröße alle 3 Monate. Bei stabiler hämatologischer Remission können die Untersuchungsintervalle für die Blutbilder auf 3 Monate und für die Sonographie auf 6 Monate verlängert werden.

Prognose

Etwa 70% der Patienten mit Haarzell-Leukämie erreichen eine normale Lebenserwartung. Entscheidend ist das Ansprechen auf die medikamentöse Therapie [18,24]. In einigen Langzeitstudien wurde eine erhöhte Rate sekundärer Neoplasien beschrieben [25]. Allerdings sind die publizierten Daten uneinheitlich und führen bisher nicht zur Empfehlung eines strukturierten Vorsorgeprogramms für Haarzell-Leukämie - Patienten.

Literatur

  1. Bouroncle B, Wiseman BK, Doan CA: Leukemic reticuloendotheliosis. Blood 1958;16:609-630. PMID: 13560561

  2. Schrek, Donnelly: Hairy cells in blood in lymphoreticular neoplastic disease and flagellated cells of normal lymph nodes. Blood 1966;27:199-211. PMID: 5322749

  3. Hardell L, Eriksson M, Nordstrom M: Exposure to pesticides as risk factor for non-Hodgkin's lymphoma and hairy cell leukemia: pooled analysis of two Swedish case-control studies. Leuk Lymphoma 2002;43:1043-1049. PMID: 12148884

  4. Hoffman MS: Clinical presentations and complications of hairy cell leukemia. Hematol Oncol Clin North Am 2006;20:1065-1073. DOI: 10.1016/j.hoc.2006.06.003

  5. Matutes E: Immunophenotyping and differential diagnosis of hairy cell leukemia. Hematol Oncol Clin North Am 2006;20:1051-1063. DOI: 10.1016/j.hoc.2006.06.012

  6. Matutes E, Wotherspoon A, Catovsky D: The variant form of hairy-cell leukemia. Best Practice & Research Clinical Haematology 2003;16:41-56. DOI: 10.1016/S1521-6926(02)00086-5

  7. Arons E, Suntum T, Stetler-Stevenson M, Kreitman RJ: VH4-34+ hairy cell leukemia, a new variant with poor prognosis despite standard therapy. Blood 2009;114:4687-4695. DOI: 10.1182/blood-2009-01-201731

  8. National Cancer Institute: Hairy cell leukemia. Version vom 29. April 2010. http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/hairy-cell-leukemia/HealthProfessional

  9. Golomb HM: Hairy cell leukemia: treatment successes in the past 25 years. J Clin Oncol 2008;26:2607-2609. DOI: 10.1200/JCO.2007.15.7420

  10. Grever MR: How I treat hairy cell leukemia. Blood 2010;115:21-28. DOI: 10.1182/blood-2009-06-195370

  11. Piro LD, Carrera CJ, Carson DA et al.: Lasting remissions in hairy-cell leukemia induced by a single infusion of 2-chlorodeoxyadenosine. N Engl J Med 1990;322:1117-1121. PMID: 1969613

  12. Robak T, Jamroziak K, Gora-Tybor J et al.: Cladribine in a weekly versus daily schedule for untreated active hairy cell leukemia: final report from the Polish Adult Leukemia Group (PALG) of a prospective, randomized, multicenter trial. Blood 2007;109:3672-3675. DOI: 10.1182/blood-2006-08-042929

  13. Zenhäusern R, Schmitz SF, Solenthaler M et al.: Randomized trial of daily versus weekly administration of 2-chlorodeoxyadenosine in patients with hairy cell leukemia: a multicenter phase III trial (SAKK 32/98). Leuk Lymphoma 2009;50:1501-1511. DOI: 10.1080/10428190903131755

  14. von Rohr A, Schmitz SF, Tichelli A et al.: Treatment of hairy cell leukemia with cladribine (2-chlorodeoxyadenosine) by subcutaneous bolus injection: a phase II study. Ann Oncol 2002;13:1641-1619. DOI: 10.1093/annonc/mdf272

  15. Spiers AS, Parekh SJ, Bishop MB: Hairy-cell leukemia: induction of complete remission with pentostatin (2‘deoxycoformycin). Lancet 1984;May12:1080-1081. PMID: 6144012

  16. Ho AD, Thaler J, Mandelli F et al.: Response to pentostatin in hairy-cell leukemia refractory to interferon-alpha. The European Organization for Research and Treatment of Cancer Leukemia Cooperative Group. J Clin Oncol. 1989;7:1533-1538. PMID: 2789273
  17. Grever MR, Kopecky K, Foucar MK, et al.: Randomized comparison of pentostatin versus interferon alfa-2a in previously untreated patients with hairy cell leukemia: an intergroup study. J Clin Oncol 1995;13:973-982. PMID: 7707126

  18. Else M, Dearden CE, Matutes E et al.: Long-term follow-up of 233 patients with hairy cell leukemia, treated initially with pentostatin or cladribine, at a median of 16 years from diagnosis. Br J Haematol 2009;145:733-740. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2009.07668.x

  19. Quesada JR, Reuben J, Manning JT et al: Alpha interferon for induction of remission in hairy-cell leukemia. N Engl J Med 1984;310:15-18. PMID: 6689734

  20. Benz R, Siciliano RD, Stussi G et al.: Long-term follow-up of interferon-alpha induction and low-dose maintenance therapy in hairy cell leukemia. Eur J Haematol 2009;82:194-200. DOI: 10.1111/j.1600-0609.2008.01190.x

  21. Nieva J, Bethel K, Saven A: Phase 2 study of rituximab in the treatment of cladribine-failed patients with hairy cell leukemia. Blood 2003;102:810-813. DOI: 10.1182/blood-2003-01-0014

  22. Kreitman RJ, Stetler-Stevenson M, Margulies I et al: Phase II trial of recombinant immunotoxin RFB4(dsFv)-PE38 (BL22) in patients with hairy cell leukemia. J Clin Oncol 2009;27:2983-2990. DOI: 10.1200/JCO.2008.20.2630

  23. Zakarija A, Peterson LC, Tallman MS: Splenectomy and treatments of historical interest. Best Pract Res Clin Haematol 2003;16:57-68. DOI: 10.1016/S1521-6926(02)00083-X

  24. Tallman MS, Hakimian D, Kopecky KJ et al.: Minimal residual disease in patients with hairy cell leukemia in complete remission treated with 2-chlorodeoxyadenosine or 2-deoxycoformycin and prediction of early relapse. Clin Cancer Res 1999;5:1665-1670. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-05-2315

  25. Hisada M, Chen BE, Jaffe ES et al.: Second cancer incidence and cause-specific mortality among 3104 patients with hairy cell leukemia: a population-based study. J Natl. Cancer Inst 2007;99:215-222. DOI: 10.1093/jnci/djk030

Aktive Studien

  • Erstlinie
  • StiL NHL 3-2004: In der Studie zur Primärtherapie der HZL wird ein Zyklus mit einer Dosierung von 0,14 mg/kg Körpergewicht/Tag subkutan applizierbaren Cladribin an 5 aufeinander folgenden Tagen empfohlen. Es soll geprüft werden, ob die Patienten mit nicht optimalen Ansprechen auf einen Zyklus mit Cladribin, also Patienten mit noch nachweisbarer Resterkrankung (Erreichen einer partiellen Remission oder nachweisbarer Restinfiltration im Knochenmark, auch mittels Immunhistochemie) von einem zweiten Zyklus Cladribin profitieren; http://www.stil-info.de/index.php?id=258
  • Rezidiv der klassischen Haarzellleukämie oder Haarzellleukämie - Variante unabhängig vom Stadium der Erkrankung
  • StiL NHL 4-2004: Auch die Kombination von subkutanen Cladribin mit Rituximab wird derzeit im Rahmen einer StiL Studie untersucht. Die Studie prüft die Effektivität (Rate der kompletten Remissionen, Gesamtremissionsrate und Remissionsdauer) und Toxizität (Akuttoxizität und Langzeittoxizität) der kombinierten Immun-/Chemotherapie mit subkutanen Cladribin plus Rituximab bei Patienten mit behandlungsbedürftiger rezidivierter Haarzellenleukämie oder mit Haarzellenleukämie-Variante unabhängig von eventuellen Vortherapien

Systemtherapie - Protokolle

Systemtherapie-Protokolle

Studienergebnisse

Studienergebnisse

Links

www.haarzell-leukaemie.de

Anschriften der Verfasser

Prof. Dr. med. Bernhard Wörmann
Haarzell-Leukämie-Sprechstunde
Ambulantes Gesundheitszentrum der Charité Universitätsmedizin Berlin
Campus Virchow Klinikum
Medizinische Klinik m. S. Hämatologie und Onkologie
Augustenburger Platz 1
13344 Berlin
Tel.: 030 - 450553219
bernhard.woermann@charite.de
Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie
Berolinahaus
Alexanderplatz 1
10178 Berlin (Mitte)
Tel.: 030 / 27 87 60 89 - 0
woermann@dgho.de

Ao Univ. Prof. Dr. Michael Steurer
Universitätsklinik für Innere Medizin V
Hämatologie und Onkologie
Anichstr. 35
A-6020 Innsbruck/Austria
Tel: 0043 / 512 / 504 - 81386
Fax: 0043 / 512 / 504 - 25615
Michael.Steurer@i-med.ac.at
Prof. Dr. Mathias Rummel
Klinikum der Justus-Liebig-Universität
Medizinische Klinik IV
StiL-Studienzentrale
Klinikstr. 36
35392 Gießen
Tel.: 0641 / 99 - 42600
Fax: 0641 / 99 - 42609
Mathias.Rummel@innere.med.uni-giessen.de
Prof. Dr. Anthony D. Ho
Universitätsklinikum Heidelberg
Medizinische Klinik V
Im Neuenheimer Feld 410
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 / 56 - 8001
Fax: 06221 / 56 - 5813
anthony_ho@med.uni-heidelberg.de

Interessenkonflikte

Kommentare