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L-Carnitin

Die Kapitel zu komplementären und alternativen Therapieverfahren wurden auf der Grundlage von Übersetzungen der evidenzbasierten Zusammenfassungen (CAM Summaries) des europäischen Projektes CAM Cancer erstellt. Diese sind strukturierte Übersichtsarbeiten, in denen Daten zu Grundlagen und Anwendung komplementärmedizinischer Verfahren in Form von kurzen Monographien aufbereitet wurden.

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L-Carnitin

Stand: Juli 2015
Autoren: CAM-Cancer Consortium, Kompetenznetz Komplementärmedizin in der Onkologie - KOKON Peter Renner, Markus Horneber (Englische Originalversion: CAM-Cancer Consortium. L-Carnitine [online document]. http://www.cam-cancer.org/CAM-Summaries/Dietary-approaches/L-Carnitine - Januar 29, 2015). Übersetzung und Ergänzungen durch KOKON - Kompetenznetz Komplementärmedizin in der Onkologie.

1Zusammenfassung

Carnitin ist der Oberbegriff für eine Substanz, die im menschlichen Organismus sowie den meisten Tieren, Pflanzen und Mikroorganismen physiologisch vorkommt, und umfasst eine Gruppe von Verbindungen, zu der auch Acetyl-L-Carnitin und Propionyl-L-Carnitin gehören. Carnitin findet sich im Körper überwiegend in der Skelettmuskulatur, wo es durch die β-Oxidation von Fettsäuren von entscheidender Bedeutung für den Energiestoffwechsel ist. Daneben spielt es durch die Modulation von Entzündungs- und Oxidationsprozessen auch eine wichtige Rolle für die Stressreaktion.

L-Carnitin gilt nicht als essentieller Nährstoff, da Menschen es nicht nur durch die Nahrung aufnehmen, sondern auch durch Biosynthese selbst herstellen können. Nur in Ausnahmesituationen (z. B. bei erhöhtem renalem Verlust) kann der Bedarf die Biosynthesekapazität übersteigen. Kommerziell wird L-Carnitin meist über Biosyntheseprozesse mit Hilfe von Zellkulturen hergestellt und in der Regel als orales Nahrungsergänzungsmittel vertrieben.

Die Evidenz aus vier randomisierten, kontrollierten Studien deutet darauf hin, dass L-Carnitin die tumorassoziierte Fatigue bei Patienten mit Krebs im fortgeschrittenen Stadium nicht reduziert.

Eine kleine randomisierte, kontrollierte Studie und eine nicht-kontrollierte Studie ergeben eine geringe Evidenz für einen positiven Einfluss von L-Carnitin auf die Tumorkachexie. Ferner gibt es Evidenz dafür, dass Acetyl-L-Carnitin oder Proprionyl-L-Carnitin hilfreich sein könnte, um die erektile Dysfunktion nach einer Prostatektomie zu vermindern.

Eine geringe Evidenz ergibt sich zudem aus zwei nicht-kontrollierten Studien dahingehend, dass Acetyl-L-Carnitin in der Behandlung von Chemotherapie-induzierter peripherer Neuropathie (CIPN) wirksam ist. Die Evidenz hinsichtlich der Prophylaxe von CIPN durch Acetyl-L-Carnitin ist widersprüchlich. Die Ergebnisse der aktuellsten Studie lassen erstmals eine gewisse Vorsicht ratsam erscheinen, da es möglich zu sein scheint, dass Acetyl-L-Carnitin die CIPN sogar verstärken könnte.

Es gibt geringe Evidenz, dass L-Carnitin keinen Schutz vor einer Anthrazyklin-induzierten Kardiotoxizität bietet und dass es die kardialen Nebenwirkungen von Interleukin-2 vermindert.

Alle klinischen Daten sprechen dafür, dass L-Carnitin gut vertragen wird und in klinischen Studien in Dosierungen von 250 mg bis 6 g pro Tag über bis zu sechs Monate sicher angewendet werden kann.

2Grundlagen

2.1Beschreibung

L-Carnitin (LC) ist eine natürlich vorkommende chemische Verbindung, die beim Menschen, den meisten Tierarten, zahlreichen Mikroorganismen und in Pflanzen vorhanden ist [1]. Zusammen mit seinen kurz-, mittel- und langkettigen Fettsäureestern, die zusammenfassend als Acylcarnitine bezeichnet werden, bildet LC den Hauptbestandteil des im Körper gespeicherten Carnitins. Wichtige Acylcarnitine sind Acetyl-L-Carnitin (ALC) und Propionyl-L-Carnitin (PLC).

Die lebensnotwendigen metabolischen Funktionen des LC sind das Einschleusen von Fettsäuren (Acylgruppen) als Acylcarnitine durch die Mitochondrienmembran zur β-Oxidation, die Erhaltung ausreichender Spiegel an freiem Coenzym A in den Mitochondrien und die Pufferung von überschüssigem Acetyl-Coenzym A [2]. Weitere Funktionen sind die Regulierung von Apoptose und Entzündung, der Schutz vor freien Radikalen sowie die Modulation von Proteinen, der zellulären Stressreaktion und der Genexpression [3456].

Im menschlichen Organismus wird LC sowohl durch Biosynthese gewonnen als auch aus der Nahrung aufgenommen. Fleisch, Fisch und Milchprodukte enthalten viel LC und sind deshalb wertvolle LC-Quellen; eine ausgewogene, westliche Ernährungsweise bietet etwa 100–300 mg LC pro Tag [7]. Bei gesunden Erwachsenen mit einer ausgewogenen Ernährung wird jedoch nicht das gesamte konsumierte LC im Dünndarm resorbiert, da der Organismus in der Lage ist, die benötigte Menge zu synthetisieren.

Das Verhältnis der Gewebe- zur Plasmakonzentration von LC und ALC ist hoch: Die Konzentration in der Skelettmuskulatur beträgt das Hundertfache der Plasmakonzentration. Das Blutplasma enthält sowohl freies (~80 %) als auch verestertes LC, das in der Regel in der Form von ALC (20 %) vorliegt. Die Plasmakonzentrationen des Gesamt-LC (freies und verestertes) liegen innerhalb enger Grenzen (40–50 µmol/l bei gesunden Erwachsenen) [89].

Das zirkulierende LC wird in Form von LC oder ALC über die Nieren eliminiert. Die Nierentubuli verfügen über ein hocheffizientes Transportsystem für LC, das über 98 % des LC aus dem Glomerulusfiltrat rückresorbiert. Dieser Mechanismus sorgt dafür, dass die körpereigenen LC-Speicher selbst bei einer LC-armen Ernährung gefüllt bleiben. Wenn die tubuläre Rückresorption durch eine Nierenerkrankung eingeschränkt oder durch andere Substanzen bzw. Arzneimittel inhibiert ist, kann die vermehrte Ausscheidung über den Urin zur Erschöpfung der LC-Vorräte des Körpers führen [8].

2.2Terminologie

Die Bezeichnung Carnitin kommt vom lateinischen Wort für Fleisch („caro“, Genitiv „carnis“), da es zuerst in Muskelgewebe entdeckt wurde. Carnitin ist eine trimethylierte Aminosäure mit der chemischen Bezeichnung (3R)-3-hydroxy-4-(trimethylazaniumyl) butanoate (IUPAC). Carnitin enthält ein chirales Zentrum und kommt in zwei enantiomeren Formen vor. L-Carnitin ist das biologisch aktive Enantiomer des Carnitins. Weitere Bezeichnungen sind: Levocarnitin, Carnitor, Carnitene, Karnitin und Vitamin BT (veralteter Begriff).

2.3Zusammensetzung

Die Mehrzahl der Carnitin-Supplemente enthalten LC, es sind jedoch auch Präparate rezeptfrei erhältlich, die die veresterten Formen ALC und PLC enthalten.

2.4Anwendung

Da L-Carnitin nicht als essentieller Nährstoff gilt, wurden keine RDA-Werte oder anderen Referenzwerte für die Ernährung festgelegt. Zur Supplementierung oder für pharmakologische Zwecke steht LC in Kapsel-, Tabletten- oder Pulverform zur oralen Anwendung sowie als Lösung zur intravenösen Applikation zur Verfügung. Die in klinischen Studien untersuchten üblichen Dosierungen reichen von 250 mg bis 6 g pro Tag.

2.5Geschichte

Carnitin wurde 1905 als Isolat aus Muskelgewebe entdeckt [1]. Seine chemische Struktur und die wichtigsten physiologischen Funktionen wurden in den 1920er bis 50er Jahren aufgeklärt. Untersuchungen ab den 1960er Jahren führten zur Entdeckung des Biosynthesewegs, der Transportmechanismen und der Carnitinmangelsyndrome [10]. Heute werden zur industriellen Herstellung prokaryotische Biotransformationsprozesse eingesetzt, die den natürlichen Biosyntheseweg des Carnitins nachvollziehen und mit hoher Effizienz reines LC liefern [11].

2.6Indikationen

Die Supplementierung mit LC soll vor Organtoxizitäten durch Chemo- und Strahlentherapie schützen und der krebsbedingten Fatigue sowie dem Anorexie-Kachexie-Syndrom entgegenwirken.

2.7Wirkmechanismen

In Bezug auf die molekularen Wirkmechanismen von LC werden aktuell folgende Erklärungen diskutiert:

  • Ergebnisse aus Tierstudien legen nahe, dass die Tumorkachexie mit einer veränderten Zonierung des Fettstoffwechsels in den Leberazini und einem Rückgang der Aktivität der Carnitin-Palmitoyl-Transferasen (CPT I und CPT II) einhergeht [12]. Kachexiesymptome besserten sich im Mausmodell durch die Modulation der Expression und Aktivität der CPTs und durch die Regulierung der Zytokine [1314]. Dies stimmt mit früheren Ergebnissen überein, wonach unterernährte und kachektische Patienten verminderte Plasmakonzentrationen von Carnitin und niedrigere Carnitinspeicher aufweisen [15161718]. Andererseits wurde bei Patienten mit Carnitinmangel und niedrigerem Carnitinspeicher beobachtet, dass dies keinen Einfluss auf den Grundumsatz oder die Nahrungsaufnahme insgesamt hatte [10].

  • Langkettige Fettsäuren sind die energiereichsten Substrate für die β-Oxidation und es wurde beschrieben, dass ein erhöhter LC-Gehalt in der Skelettmuskulatur bei Ratten zu einer Verzögerung der Muskelermüdung führte [20]. Es ließe sich daher vermuten, dass ein Anstieg des ALC-Gehalts einen erheblichen Einfluss auf die Energieproduktion haben und so zu einer geringeren Ermüdung führen würde.

  • Untersuchungsergebnisse bei Ratten sprechen dafür, dass ALC Nervengewebe vor einer Chemotherapie-induzierten Toxizität schützen könnte, indem es über die Signalwege der Proteinkinase C die Aktivität der neurotrophen Faktoren Nerve Growth Factor (NGF) und Glial Cell Line-derived Neurotrophic Factor (GDNF) moduliert [2122] und indem es die Mitochondrien der peripheren Nerven schützt [23].

  • Tierstudien lassen auch erkennen, dass LC und PLC die Dauer und Schwere der Strahlentherapie-bedingten Mukositis vermindern könnten, da sie in der Lage sind, reaktive Sauerstoffspezies zu beseitigen, antioxidative Enzyme zu aktivieren und vor DNA-Spaltung zu schützen [2425].

  • Aus dem Rattenmodell gibt es Evidenz dafür, dass Carnitinmangel eine Carboplatin-induzierte Nephropathie verschlimmern könnte [26] und dass Patienten mit einer verminderten Carnitinaufnahme über die Nahrung einen Carnitinmangel entwickeln, wenn sie wiederholt mit Chemotherapie, darunter auch mit Platinderivaten, behandelt werden [272829].

  • Es gibt Evidenz aus zwei Mausmodellen mit Karzinogen-induziertem Krebs, dass über die Nahrung zugeführtes Carnitin die Entwicklung von Präkanzerosen und Tumoren hemmen könnte [3031].

2.8Verbreitung

Zur Prävalenz der Anwendung von Carnitin bei Krebspatienten stehen keine Daten zur Verfügung.

2.9Zulassung

In den USA ist LC von der FDA zur Behandlung von Carnitinmangel zugelassen und nach der dortigen für Nahrungsergänzungsmittel zuständigen Behörde sind LLC und ALC zugelassene Nahrungsergänzungsmittel [7]. In der EU sind LC und PLC zur Anwendung in sog. „Lebensmitteln, die für eine besondere Ernährung bestimmt sind“, zugelassen [51].

2.10Kosten

LC-Supplemente in guter Qualität kosten circa 0,30 € je 1.000 mg. Unter Berücksichtigung der normalen Tagesdosis von 10–50 mg/kg können sich die Kosten für einen Patienten von 70 kg Körpergewicht auf Beträge zwischen 8,00 und 30,00 € pro Monat belaufen.

3Wirksamkeit

Tabelle 1 enthält genauere Informationen zu den klinischen Studien zu LC, ALC und PLC.

3.1Tumor-assoziierte Fatigue

3.1.1Klinische Studien

Aus vier aktuellen randomisierten Studien mit über 800 Teilnehmern und ausreichend robusten Parametern für die tumorassoziierte Fatigue (Cancer-related Fatigue [CRF]) gibt es Evidenz dafür, dass LC eine mittelschwere bis schwere CRF nicht reduziert [353637] und auch nicht vor einer CRF im Zusammenhang mit einer taxanbasierten Chemotherapie schützt [38]. Diese Ergebnisse widersprechen den Ergebnissen mehrerer nicht-kontrollierter Studien, denen zufolge L-Carnitin (LC) gegen krebsbedingte Fatigue helfen könnte [323334].

3.1.2 Tumorkachexie

3.1.3 Klinische Studien

Auf der Grundlage von Ergebnissen aus einer randomisierten, kontrollierten Studie (n = 72) [36] und einer prospektiven, nicht-kontrollierten Studie mit 12 Krebspatienten im fortgeschrittenen Stadium [32] gibt es Evidenz dafür, dass LC sich günstig auf die Tumorkachexie-Parameter auswirkt.

3.2Sexuelle Dysfunktion

3.2.1Klinische Studien

Die Evidenz, dass ALC und PLC eine sexuelle Dysfunktion bei Patienten mit Zustand nach Prostatektomie verhindern könnten, stammt aus einer randomisierten, kontrollierten Studie [39], die innerhalb einer Cochrane-Übersichtsarbeit zu Interventionen bei sexueller Dysfunktion bewertet wurde. Die Autoren der Übersichtsarbeit kommen zu dem Schluss, dass: „(...) Evidenz vorhanden ist, die nahelegt, dass Phosphodiesterase-5-Hemmer in Kombination mit Acetyl-L-Carnitin und Propionyl-L-Carnitin besser wirken“ [40].

3.3Chemotherapie-induzierte periphere Neuropathie

3.3.1Klinische Studien

Zwei prospektiven nicht-kontrollierten Studien mit 52 Patienten mit CIPN unterschiedlichen Schweregrades erbringen Evidenz dafür, dass sich ALC in der Behandlung von Paclitaxel- und Cisplatin-induzierter peripherer Neuropathie günstig auswirkt [4142].

Für einen möglichen Schutz vor einer CIPN durch ALC oder LC gibt es widersprüchliche Evidenz aus zwei randomisierten, kontrollierten Studien. Die Ergebnisse einer aktuellten Studie mit 409 Frauen unter adjuvanter taxanhaltiger Chemotherapie mahnen insofern zur Vorsicht, als es Hinweise darauf gibt, dass ALC die CIPN sogar verstärken könnte [38]. Der Autor der Übersichtsarbeit erwähnt jedoch eine „unveröffentlichte placebokontrollierte multizentrische Doppelblindstudie mit 119 Krebspatienten, die mit Taxol als Monotherapie oder in Kombination mit anderen neurotoxischen oder nicht-neurotoxischen Medikamenten behandelt wurden,“ in der „im Vergleich zu Placebo eine signifikante Wirkung von AL-Carnitin [Acetyl-L-Carnitin] zur Verbesserung der Vibrationswahrnehmung bei Patienten mit CIPN“ festgestellt wurde [43].

3.4Kardiotoxizität

3.4.1Klinische Studien

Waldner et al. fanden in einer randomisierten, kontrollierten Studie mit 40 Lymphompatienten keine Evidenz dafür, dass LC vor Anthrazyklin-bedingter Kardiotoxizität schützen könnte [44], während Lissoni et al. in einer randomisierten, kontrollierten Studie mit 30 Patienten, die hochdosiertes Interleukin-2 erhielten, Evidenz dafür fanden, dass LC präventiv gegen kardiale unerwünschte Ereignisse wirke [45].

4Sicherheit

Die Anwendung von LC gilt „bei oraler und sachgerechter Anwendung sowie bei parenteraler Anwendung als durch die FDA zugelassenes verschreibungspflichtiges Arzneimittel als wahrscheinlich sicher“ [46]. Orales LC wurde bei Kindern bis zu 2 Monate lang sicher angewendet, desgleichen intravenös bei Frühgeborenen. Bei schwangeren Frauen stehen derzeit noch nicht genügend zuverlässige Informationen zur Verfügung. Obwohl LC in die Muttermilch übertritt, gilt die Anwendung in der Stillzeit als sicher, da bei Kindern mit dem Muttermilchersatz verabreichte LC-Dosen zur Nahrungsergänzung keine unerwünschten Wirkungen hervorriefen [46]. Im Rahmen von klinischen Studien mit vierwöchiger bis sechsmonatiger Dauer wurden LC-Mengen von unter 1 g bis zu 6 g pro Tag ohne offensichtliche negative Auswirkungen eingesetzt.

4.1Nebenwirkungen

In den oben genannten Studien war oral bzw. intravenös appliziertes LC in seltenen Fällen mit Übelkeit, Schlaflosigkeit, Erbrechen und Magen-Darm-Verstimmungen geringer Intensität assoziiert.

4.2Kontraindikationen

Patienten, die Schilddrüsenmedikamente erhalten, sollten LC nur unter Aufsicht eines Arztes einnehmen. Menschen mit niedrigen bzw. grenzwertig niedrigen Schilddrüsenwerten sollten keine Nahrungsergänzung durch LC erhalten, da es die Wirkung der Schilddrüsenhormone beeinträchtigen könnte [47].

4.3Interaktionen

Es wurde beobachtet, dass die Langzeitbehandlung mit Dihydroemetine (in Deutschland nicht zugelassen) und mit Medikamenten, bei denen die Wirksubstanz aus galenischen Gründen mit Pivalinsäure verestert ist, sowie mit Valproinsäure zu einem sekundären Carnitinmangel führt. Histologische Befunde aus einer Tierstudie an Mäusen mit Ehrlich-Aszites-Tumoren deuten darauf hin, dass die Kombination von ALC mit Mitoxantron möglicherweise nicht sachgerecht ist [48].

4.4Warnung

Nahrungsergänzungsmittel, die D-Carnitin oder DL-Razematen enthalten, sollten gemieden werden, da D-Carnitin den LC-Membrantransport stören kann und so das Risiko eines LC-Mangels erhöht [4950].

5L-Carnitin– Studienergebnisse

Quelle: Peter Renner, Markus Horneber, CAM-Cancer Consortium. L-Carnitine, [online document]. http://www.cam-cancer.org/CAM-Summaries/Dietary-approaches/L-Carnitine/Table-1 Juli 2014

Tabelle 1: L-Carnitin, Acetyl-L-Carnitin und Propionyl-L-Carnitin – Studienergebnisse 

Erstautor /Jahr

[Referenz]

Studiendesign

Patienten

N

Kontrolle

Intervention

Endpunkt und Methodik

Ergebnisse

Verzerrungspotenzial

Cruciani, 2012 [35]

RCT1

zweiarmig, parallel, verblindet, Placebo-kontrolliert, Follow-up über 4 Wochen

unterschiedliche, invasive Krebserkrankungen, mässige bis schwere Fatigue

326

Placebo

L-Carnitin 1g/Tag (oral, flüssig), 2mal täglich über 4 Wochen

Fatigue (CrF3) (BFI, FACIT-F)

Schmerz (BPI)

Depression (CES-D)

Fatigue unverändert

Schmerzen unverändert

Depression unverändert

gering

Kraft, 2012 [36]

RCT

zweiarmig, parallel, verblindet, Placebo-kontrolliert, Follow-up über 12 Wochen

Pankreaskarzinom, fortgeschritten

72

Placebo

L-Carnitin 4g/Tag (oral) über 12 Wochen

BMI

Ernährungsstatus

Lebensqualität

Fatigue (CrF3)

BMI erhöht

Ernährungsstatus verbessert

kognitive Funktionen verbessert (Subanalyse der Lebensqualität)

Fatigue unverändert

mäßig

Cruciani, 2009 [37]

RCT

zweiarmig, parallel, verblindet, Placebo-kontrolliert, Follow-up über 2 Wochen

Unterschiedliche Krebserkrankungen (Stadium unklar), mässige bis schwere Fatigue, niedrige Plasma-Carnitinspiegel und reduzierter AZ2

29

Placebo

L-Carnitin 0,5g/Tag über 2 Tage, dann 1 über 2 Tage, dann 2g über 10 Tage

Fatigue (CrF3)

Allgemeinzustand

Fatigue unverändert (verblindete Phase)

Allgemeinzustand unverändert (verblindete Phase)

mäßig

Hershman, 2013 [38]

RCT

zweiarmig, parallel, verblindet, Placebo-kontrolliert, Follow-up über 24 Wochen

Mammakarzinom, adjuvante Chemotherapie mit Taxanen

409

Placebo

Acetyl-L-Carnitin 3g/Tag über 24 Wochen

Polyneuropathie (CIPN4) (FACT-NTX)

Funktionsstatus (FACT-TOI)

Fatigue (CrF3)

Polyneuropathie signifikant verschlechtert nach 24 Wochen

Funktionsstatus verbessert

Fatigue unverändert

gering

Cruciani, 2006 [33]

quasi experimentell (Phase I/II), nicht-kontrolliert, intraindividueller Vergleich (pre post test)

 

Unterschiedliche Krebserkrankungen (Stadium unklar), niedrige Plasma-Carnitinspiegel, keine gleichzeitige Chemo-oder Strahlentherapie

27

L-Carnitin, Startdosis 250mg/Tag, stufenweise Steigerung auf maximal 3g/Tag

Fatigue (CrF3)

Depression

Schlafqualität

Allgemeinzustand

Fatigue vermindert

Depression vermindert

Schlafqualität verbessert

Allgemeinzustand unverändert

hoch

Gramignano, 2006 [32]

quasi experimentell, nicht-kontrolliert, intraindividueller Vergleich (pre post test), Follow-up über 4 Wochen

unterschiedliche solide Tumore (92% Stadium IV) und Fatigue und/oder hohe Spiegel reaktiver Sauerstoffspezies (ROS5) unter unterschiedlichen Chemotherapien

12

L-Carnitin 6g/Tag über 4 Wochen

Fatigue (CrF3)

Lebensqualität

Ernährungsstatus

Fatigue vermindert

Lebensqualität verbessert

fettfreie Körpermasse (lean body mass) gesteigert

Appetit gesteigert

 

hoch

Graziano, 2002 [34]

quasi experimentell, nicht-kontrolliert, intraindividueller Vergleich (pre post test), Follow-up über 3 Wochen

solide Tumore im Stadium IV und niedrige Plasma-Carnitinspiegel unter Cisplatin-oder Ifosfamid-haltiger Chemotherapie

50

L-Carnitin 4g/Tag über 7 Tage

Fatigue (CrF3)

Fatigue vermindert

hoch

Cavallini, 2005 [39]

RCT

dreiarmig, parallel, verblindet, Placebo-kontrolliert, Follow-up über 4 Monate

Prostatakarzinom: erektile Dysfunktion nach bilateraler, nervenschonender , retropubischer Prostatektomie vor mindestens 6 Monaten

96

Placebo

Sildenafil 100mg (falls erforderlich);

Sildenafil 100mg (falls erforderlich) + Propionyl-L-Carnitin 2g/Tag

IIEF (International Index of Erectile Function)

Sexual Behaviour Interview

 

IIEF gesteigert

Sexualleben verbessert

mäßig

Bianchi, 2005 [41]

quasi experimentell, nicht-kontrolliert, intraindividueller Vergleich (pre post test), Follow-up über 8 Wochen

unterschiedliche Krebserkrankungen (Stadium unklar): Polyneuropathie CIPN4 Grad II/III unter Paclitaxel- oder Cisplatinhaltiger Chemotherapie

25

Acetyl-L-Carnitin 1g/Tag 2mal täglich über 8 Wochen

Neurotoxizität (NCI-CTC Scale)

SA und CV

TNS

sensorische und motorische Neuropathie verbessert (NCI-CTC Scale)

SA und CV verbessert

TNS verbessert

niedrig (NCI-CTC, SA, CV) bis mäßig (TNS)

Maestri, 2005 [42]

quasi experimentell, nicht-kontrolliert, intraindividueller Vergleich (pre post test), medianes Follow-up 2 Wochen

unterschiedliche Krebserkrankungen (Stadium unklar): Polyneuropathie CIPN4 Grad I/II unter Paclitaxel- oder Cisplatin-haltiger Chemotherapie

27

Acetyl-L-Carnitin 1g/Tag intravenös über 1-2 Stunden über mindestens 10 Tage

CIPN4 Schweregrad (WHO Toxicity Grading List)

CIPN Schweregrad verbessert

hoch

nicht publiziert, zitiert in [43]

RCT

zweiarmig, parallel, verblindet, Placebo-kontrolliert, Follow-up über 2 Monate

unterschiedliche Krebserkrankungen unter Paclitaxel-haltiger Chemotherapie

119

Placebo

Acetyl-L-Carnitin (keine weitere Spezifikation)

CIPN4

Tastsinn („vibratory sensation“ verbessert

mäßig

Waldner, 2006, [44]

RCT

zweiarmig, parallel, verblindet, Placebo-kontrolliert, Follow-up über 18 Wochen

unterschiedliche Non-Hodgkin Lymphome

40

Placebo

L-Carnitin 3g vor jedem Chemotherapie-Zyklus, gefolgt von 1g/Tag über 21 Tage, 6 Zyklen

EKG

Überlebenszeit

Lebensqualität

EKG ohne Unterschiede

Überlebenszeit nicht verändert

Lebensqualität nicht verändert

mäßig

Lissoni, 1993 [45]

RCT

zweiarmig, parallel, verblindet, Kontrolle ohne Behandlung, Follow-up über 18 Wochen

unterschiedliche metastasierte Krebserkrankungen und kardiale Komorbidität unter hochdosierter Interleukin-2-Therapie

30

keine Behandlung

L-Carnitin 1g/Tag oral

kardiale Symptome

EKG

andere

weniger kardiale Komplikationen

hoch

1RCT – randomisierte klinische Studie (Randomized Clinical Trial);
2AZ – Allgemeinzustand ;
3CRF – Cancer related Fatigue;
4CIPN – Cancer Induced PolyNeuropathy;
5ROS – Reactive Oxygen Species

6Literatur

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7[Kapitel nicht relevant]

8[Kapitel nicht relevant]

9[Kapitel nicht relevant]

10[Kapitel nicht relevant]

11Anschriften der Experten

CAM-Cancer Consortium
NAFKAM - The National Research Center
in Complementary and Alternative Medicine
UiT The Arctic University of Norway
NO 9037 Tromsø
Kompetenznetz Komplementärmedizin in der Onkologie - KOKON
Klinik für Innere Medizin 5, Schwerpunkt Onkologie/Hämatologie
Universitätsklinik der Paracelsus Medizinische Privatuniversität
Klinikum Nürnberg
Prof.-Ernst-Nathan-Str. 1
90419 Nürnberg

12Erklärungen zu möglichen Interessenskonflikten

KOKON wird gefördert durch die Deutsche Krebshilfe.

CAM-Cancer erhält finanzielle Unterstützung von der Krebsliga Schweiz und der Stiftung Krebsforschung Schweiz für die deutschen Übersetzungen.

13Mitwirkung

Das Kompetenznetz Komplementärmedizin in der Onkologie – KOKON koordinierte den Prozess der Fachübersetzung. Die englische Originalversion übersetzten Martha Bohus und Ulrike Heiß, Conference Consulting, Interpreting and Translations, Königsbrunn. Die Begutachtung und Bearbeitung der deutschen Version erfolgte durch KOKON und wurde durch CAM-CANCER freigegeben.