Sunitinib
Erstellung der Leitlinie
1Wechselwirkungen
1.1Beeinflussung der Wirkung von Sunitinib durch andere Arzneistoffe
Sunitinib wird nach oraler Resorption metabolisiert und der Hauptmetabolit (74–87 % einer ausgeschiedenen Dosis) ist ebenfalls zytostatisch wirksam. In der Leber wird Sunitinib hauptsächlich durch das CYP3A4-Enzym zu seinem primären aktiven Metaboliten SU12662 metabolisiert, der durch CYP3A4 in mehrere inaktive Verbindungen umgewandelt wird. Die Verabreichung von potenten CYP3A4-Hemmern kann die Konzentrationen und Wirkung von Sunitinib erhöhen. Die gleichzeitige Behandlung mit Elbasvir/Grazoprevir kann die Wirkungen von Sunitinib ebenfalls verstärken.
Die gleichzeitige Gabe von CYP3A4-Induktoren kann die Konzentrationen und Wirksamkeit von Sunitinib verringern. Die gleichzeitige Einnahme von Epigallocatechin-3-Gallat, einem Hauptbestandteil von grünem Tee, kann die Bioverfügbarkeit von Sunitinib verringern.
1.2Arzneistoffe, welche die Nebenwirkungen von Sunitinib verstärken
Bei gleichzeitiger Behandlung mit QT-Zeit verlängernden Arzneistoffen können sich die kardiotoxischen Effekte der Arzneistoffe additiv verstärken und die Inzidenz von Herzrhythmusstörungen vom Typ Torsade de pointes kann zunehmen.
1.3Beeinflussung der Wirkung anderer Arzneistoffe durch Sunitinib
Die Behandlung mit Sunitinib kann die Wirksamkeit von Levothyroxin beeinträchtigen.
1.4Einfluss der Nahrungsaufnahme auf die Bioverfügbarkeit von Sunitinib
Nahrung har keinen Einfluss auf die Bioverfügbarkeit von Sunitinib.
1.5Einfluss von Magen-pH-modulierenden Arzneistoffen auf die Bioverfügbarkeit von Sunitinib
Über eine mögliche Beeinflussung der Bioverfügbarkeit von Sunitinib durch Magen-pH-modulierende Arzneistoffe liegen keine klinisch relevanten Untersuchungsergebnisse vor.
2Maßnahmen
Bei gleichzeitiger Behandlung mit Arzneistoffen, welche die QT-Zeit verlängern können, ist eine engmaschige elektrokardiographische Kontrolle angezeigt. Bei Patienten, die Schilddrüsenhormone und Sunitinib benötigen, sollen die TSH-Werte engmaschig überwacht werden. Die Kombination mit potenten CYP3A4-Induktoren respektive CYP3A4-Hemmern sollte vermieden werden. Patienten unter Antikoagulanzien (z.B. Phenprocoumon, Acenocoumarol, DOAKs) sollten regelmäßig durch ein großes Blutbild (Thrombozyten) hinsichtlich Gerinnungsfaktoren (PTT/INR) kontrolliert werden.
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4[Kapitel nicht relevant]
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17Erklärung zu möglichen Interessenkonflikten
nach den Regeln der tragenden Fachgesellschaften.
Anstellung | Beratung / Gutachten | Aktien/ Fonds | Patent / Urheberrecht/ Lizenz | Honorare | Finanzierung wissenschaftl. Untersuchungen | Andere finanzielle Beziehungen | Andere mögliche COI1 | Persönliche Beziehungen | Mandatsträger | Politische, wissenschaftliche Interessen | |
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Ritter | UniversitätGreifswald | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | DGIM Kommission AMTM/AMTS | -- |
Pufahl | Hoffmann La Roche AG | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- |
Ziemann | Universitätsmedizin Greifswald | -- | -- | -- | -- | Drittmittel: vfa | -- | -- | -- | -- | |
Nietzke | St. Johannes Hospital Dortmund | MSD, AstraZeneca, Leopharm, Pfizer, Servier | -- | -- | Auricamed, Amgen, Novartis, Mundipharma, Eisai, Leopharm | -- | -- | Reisekostenerstattung: Celgene Pfizer | -- | -- | -- |
Horneber | Klinikum Nürnberg | -- | -- | -- | Lilly, Novartis, Roche | -- | -- | -- | -- | AGSMO/DKG AWMF Leitlinien | Sprecher FSP „Komplimentär-medizin in der Onkologie“ Deutsche Krebshilfe |
Langebrake | Universitätsklinikum Hamburg | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | -- |