Sie sind hier: Startseite Leitlinien Kugelzellen-Anämie

Kugelzellen-Anämie

Dies ist nicht die aktuelle Version. Siehe Sphärozytose, hereditär (Kugelzellenanämie)

Kugelzellen-Anämie

Stand: Dezember 2011

1Was ist das?

1.1Was ist eine Kugelzellen-Anämie?

Unter dem Begriff ‚angeborene Kugelzellen-Anämie‘ wird heute eine ganze Gruppe unterschiedlicher Erkrankungen zusammengefasst. Gemeinsames Merkmal sind Fehler in der äußeren Hülle der roten Blutkörperchen (Erythrozyten). Ihre Form verändert sich, ein Teil der Erythrozyten nimmt die Form von Kugeln an.

Die äußere Hülle (Membran) von Erythrozyten ist aus mehreren Eiweißen aufgebaut. In jedem dieser Eiweiße können vererbte Fehler auftreten. Die Erythrozyten verlieren dadurch ihre Elastizität und werden beschleunigt abgebaut, vor allem in der Milz. Der Prozess der Auflösung roter Blutkörperchen wird als Hämolyse, eine dadurch entstehende Blutarmut als hämolytische Anämie bezeichnet. Kugelzellen-Anämien gehören zu den hämolytischen Anämien.

Durch die Zerstörung der defekten roten Blutkörperchen entwickelt der Patient eine Blutarmut. Der Körper versucht die Blutarmut zu kompensieren, in dem er vermehrt neue rote Blutkörperchen im Knochenmark herstellt.

Kugelzellen-Anämien wurden erstmals in der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts beschrieben. Im Jahre 1900 veröffentlichte Oskar Minkowski seine Beobachtungen über die Häufung dieser Krankheit in bestimmten Familien.

1.1.1Wie häufig sind Kugelzellen-Anämien?

Die Häufigkeit wird in Deutschland auf 1 pro 2000 – 2500 Einwohner geschätzt. Damit sind die Kugelzellen-Anämien die mit Abstand häufigsten angeborenen hämolytischen Anämien bei Nord- und Mitteleuropäern.

1.1.2Wie entsteht eine Kugelzellen-Anämie?

Kugelzellen-Anämien entstehen aufgrund von Fehlern in den Eiweißen der äußeren Hülle roter Blutkörperchen. Die Fehler werden verursacht durch Mutationen in den für die Eiweiße zuständigen Gene.

Je nachdem wie schwerwiegend diese Fehler sind, in welchem Eiweiß sie auftreten und wie sie vererbt werden, wirken sich diese Defekte ganz unterschiedlich auf die roten Blutkörperchen aus. Fehler können in verschiedenen Eiweißen auftreten. Am häufigsten betroffen sind Ankyrin, Bande 3 und Spektrin. Seltener sind Veränderungen von Protein 4.2 und im Rhesus-Komplex. Es gibt auch Patienten, bei denen die Ursache der Kugelzellen-Anämie nicht gefunden wird.

Bei etwa 70 % der Betroffenen wird die Erkrankung autosomal dominant vererbt, nur bei etwa 15 % autosomal rezessiv. Die übrigen Patienten erkranken aufgrund von Neumutationen. Eine Einteilung mit Beschreibung der verschiedenen Formen von angeborenen Kugelzellen-Anämien ist in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1: Einteilung der Kugelzellen-Anämie auf der Basis der Membrandefekte 

Typ

Defekt

Häufigkeit1

Vererbung2

betroffene Eiweiße

Verlaufsform3

1

Ankyrin-1

40 - 65 %

autos. dom.,

autos. rez.,

 

Ankyrin-1

und Spektrin

meist mittelschwer;

selten leicht oder schwer

2

β Spektrin

15 - 30 %

autos. dom.,

 

β Spektrin

leicht bis mittelschwer

3

α Spektrin

< 5 %

autos. rez.

α Spektrin

meist schwer

4

Bande 3

20 - 35 %

autos. dom.

Bande 3

leicht bis mittelschwer;

sehr selten schwere rezessive Form

5

Protein 4.2

< 5 %

autos. rez.

Protein 4.2

leicht bis mittelschwer

1 Häufigkeit - relative Häufigkeit in Mitteleuropa;
2 autos. - autosomal, dom. - dominant, rez. - rezessiv;
3 Verlaufsform - s. Tabelle 2;

2Krankheitszeichen

2.1Welche Krankheitszeichen sind typisch?

Die Krankheitszeichen lassen sich durch die Biologie der Kugelzellen-Anämie gut erklären. Membrandefekte führen zur vermehrten Zerstörung von roten Blutkörperchen, vor allem in der Milz. Es kommt zur Blutarmut. Im Blut und im Urin finden sich Abbauprodukte von roten Blutkörperchen. Bei einer schweren Verlaufsform steigt Bilirubin so an, dass sich die Haut gelb und der Urin dunkelbraun verfärben. Das Knochenmark versucht, die Blutarmut zu korrigieren und produziert vermehrt rote Blutkörperchen. Dadurch werden auch unreife rote Blutkörperchen ins Blut ausgeschüttet, die Retikulozyten.

Eine Kugelzellen-Anämie kann bei den Betroffenen ganz unterschiedlich verlaufen. Bei schweren Verlaufsformen sind schon im Kindesalter Blutübertragungen erforderlich. Bei leichten Verlaufsformen fühlt sich der Betroffene nicht krank, die Diagnose wird zufällig bei einer Laboruntersuchung gestellt.

Charakteristisch für die Kugelzellen-Anämie ist das gemeinsame Auftreten von

  • Blutarmut (Anämie)

  • Gelbfärbung der Haut (Ikterus)

  • Vergrößerung der Milz (Splenomegalie)

Weitere, typische Komplikationen sind

  • Gallensteine

  • hämolytische Krisen

  • aplastische Krise

Gallensteine entstehen durch den ständigen, schleichenden Abbau von roten Blutkörperchen. Die dabei entstehenden Abbauprodukte fördern die Bildung von Gallensteinen.

Hämolytische Krisen beschreiben die plötzliche Zerstörung von roten Blutkörperchen. Diese Krisen treten in der Folge von eigentlich ‚harmlosen‘ Infekten auf. Bei jungen Erwachsenen ist der Verlauf der Krisen meist milde, eine Blutübertragung ist nicht erforderlich. Hämolytische Krisen können wiederholt auftreten.

Die aplastische Krise ist meistens einmalig. Sie führt rasch zu einem starken Abfall der roten Blutkörperchen. Oft wird eine Blutübertragung erforderlich. Typischerweise wird die aplastische Krise durch Parvovirus B19 ausgelöst.

Weitere seltene Komplikationen einer Kugelzellen-Anämie sind Erkrankungen von Herz und Gefäßen, Blutbildung außerhalb des Knochenmarks und eine vermehrte Eisenablagerung im Körper. Die Blutbildung außerhalb des Knochenmarks findet sich am häufigsten im Brustkorb und kann mit Tumoren verwechselt werden.

Bei älteren Patienten können Durchblutungsstörungen an den Unterschenkeln auftreten, bis zu einem ‚offenen Bein‘.

Neben der Einteilung der Kugelzellen-Anämie auf der Basis der defekten Eiweiße gibt es auch eine Einteilung nach der Schwere der Krankheit, siehe Tabelle 2.

Tabelle 2: Einteilung der Kugelzellen-Anämie auf der Basis der Blutarmut 

Träger1

leicht

Mittelschwer

schwer

sehr schwer

Patienten (%)2

25 - 30

60 – 70

10

3 – 5

Hämoglobin (g/L)

normal

11 - 15

8 – 11

6 - 8

< 6

Retikulozyten (%)

1 – 3

< 6

≥ 6

> 10

> 10

Bilirubin (mg / dL)

0 – 1

1 - 2

≥ 2

≥ 2 - 3

≥ 3

Blutausstrich

normal

vereinzelte Kugelzellen

deutlich vermehrte Kugelzellen

deutlich vermehrte Kugelzellen

Mikro-Kugelzellen, Poikilozytose

Blutübertragungen3

nein

0 - 1

0 – 2

≥ 3

regelmäßig

1 Personen mit der Anlage für eine Kugelzellen-Anämie in der Familie, aber ohne Krankheitszeichen;
2 relative Häufigkeit;
3 voraussichtlicher Bedarf an Blutübertragungen im Lauf des Lebens

2.2Welche Laborwerte sind verdächtig?

Bei einem Teil der Betroffenen wird die Kugelzellen-Anämie zufällig bei einer Blutuntersuchung gefunden. Diese Personen fühlen sich nicht krank, die Laboruntersuchung wurde aus anderen Gründen veranlasst. Hinweise auf eine Kugelzellen-Anämie sind in Tabelle 3 zusammengefasst.

Tabelle 3: Labor - Hinweise auf eine Kugelzellen-Anämie 

Laborwert

Kommentar

•MCHC oberhalb der Normgrenze (35 oder 36 g / dl)1

sehr verdächtig ist die Kombination von MCHC oberhalb der Normgrenze und RDW2 > 15 %

•Retikulozyten erhöht

•Kugelzellen

einzelne

•LDH erhöht

•indirektes Bilirubin erhöht

Selten

•Haptoglobin erniedrigt

•Vermehrung hyperchromer Erythrozyten

•leichte Erhöhung der osmotischen Fragilität

in den besonders empfindlichen Testverfahren (AGLT)

1 RDW - Größenverteilung von Erythrozyten im automatischen Blutbild;
2 siehe Kapitel 2.3 für eine ausführlichere Darstellung von MCHC

Wenn mehrere Laborwerte verändert sind, erhärtet sich der Verdacht. Wenn keine Kugelzellen nachweisbar sind, der MCHC-Wert nicht erhöht ist und auch die Retikulozyten nicht erhöht sind, ist eine Veranlagung zur Kugelzellen-Anämie nicht ausgeschlossen. Es ist aber unwahrscheinlich, dass die betroffene Person jemals Beschwerden entwickelt.

Die Grenze zwischen einer Veranlagung und einer leichten Form von Kugelzellen-Anämie ist nicht immer leicht zu ziehen. Gelegentlich können bei leichten Formen eine hämolytische oder auch eine aplastische Krise auftreten.

2.3Was bedeutet ein erhöhter MCHC Wert?

MCHC ist ein errechneter Laborwert. Er gibt die Hämoglobin – Konzentration in Hämoglobin pro 100 ml Erythrozyten an. Der erhöhte MCHC – Wert (mean cellular hemoglobin concentration) ist typisch für die Kugelzellen-Anämie. Allerdings kann ein erhöhter MCHC-Wert auch in anderen Situationen gemessen werden. Dazu gehören

•andere, angeborene Membrandefekte der Erythrozyten, siehe Kapitel 3.2 Könnte es eine andere Krankheit sein?

•Kälteagglutinine

•Hämoglobin C – Anomalie

•Sichelzellkrankheiten

•Patienten mit massiver Eisen - Überladung

3Untersuchungen

3.1Welche Untersuchungen sind erforderlich?

Die Krankengeschichte und eine komplette körperliche Untersuchung sind Grundlage der weiteren Untersuchungen. Die weiteren Untersuchungen bei Erwachsenen sind in den Tabellen 4 und 5 zusammengefasst und in Abbildung 1 dargestellt.

Tabelle 4: Basisuntersuchungen bei Verdacht auf angeborene Kugelzellen-Anämie 

Untersuchung

(unbedingt erforderlich)

Beschreibung

Bewertung

 

Kugelzellen-Anämie in der Familie

  • autosomal dominant oder rezessiv

kann zutreffen, muss aber nicht

Vergrößerung der Milz

  • körperliche Untersuchung

  • Ultraschall

kann zutreffen, muss aber nicht

Blutbild automatisch

 

  • Anämie

  • MCHC1 > 35 g/dl

  • Anisozytose (RDW2)

kann zutreffen, muss aber nicht

kann zutreffen, muss aber nicht

kann zutreffen, muss aber nicht

Blutausstrich mikroskopisch

  • Kugelzellen

  • Anisozytose

trifft bei den meisten Patienten zu3, 4

kann zutreffen, muss aber nicht

gesteigerte Hämolyse

  • Retikulozyten normal oder erhöht

  • indirektes Bilirubin erhöht

  • LDH5 erhöht

  • Haptoglobin nicht nachweisbar

mindestens 2 Veränderungen müssen zutreffen

Coombs Test

  • negativ

muss zutreffen

1 MCHC - mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration;
2 RDW- Größenverteilung von Erythrozyten im automatischen Blutbild;
3 nur in einwandfreien Ausstrichen zu erkennen;
4 bei leichten Formen können nur wenige oder keine Sphärozyten nachweisbar sein;
5 LDH – Laktatdehydrogenase
Tabelle 5: Weiterführende Untersuchungen bei Verdacht auf angeborene Kugelzellen-Anämie 

Test

Beschreibung

osmotische Fragilität

Acidified Glycerol Lysis Time (AGLT), Inkubation von frischem Blut

Durchflusszytometrie

Eosin-5-Maleimid Bindung

Membran – Analyse

SDS PAGE

Gen – Analyse

Sequenzierung der Kandidatengene: Linkage Analyse

Es gibt keinen Einzeltest, der alle Formen der Hereditären Sphärozytose erkennt. In einer aktuellen Studie an 150 Patienten wurde gezeigt, dass die Kombination von AGLT und EMA Test eine Empfindlichkeit von 100 % erreicht. Diese Kombination wird jetzt als Standard empfohlen. Andere Untersuchungsmethoden der osmotischen Resistenz sind weniger empfindlich und werden deshalb nicht mehr als Standard empfohlen.

Osmotische Fragilität / osmotische Resistenz:

Sie beschreibt die Widerstandsfähigkeit der äußeren Hülle roter Blutkörperchen unter bestimmten Stressbedingungen. Der Test mit der Acidified Glycerol Lysis Time (AGLT) hat eine hohe Genauigkeit, die Empfindlichkeit liegt zwischen 80 und 95 %. Der Test muss innerhalb von Stunden nach Blutabnahme oder an per Eilboten versandten Proben (je nach Jahreszeit gekühlt) vorgenommen werden!

Durchflusszytometrie:

Die durchflusszytometrische Methode (EMA Test) wurde im Jahre 2000 eingeführt. Sie beruht auf der verminderten Bindung des Fluoreszenzfarbstoffs Eosin-5-Maleimid bei Patienten mit angeborener Kugelzell-Anämie im Vergleich zu Normalpersonen. Die Empfindlichkeit liegt bei 90 - 95 %, die Genauigkeit bei 95 - 99 %.

Membran – Analyse:

Bei dieser Untersuchung werden die einzelnen Eiweiße in der Hülle von Erythrozyten aufgetrennt und untersucht.

Gen – Analyse:

Der verantwortliche Gen – Defekt kann bei den Patienten und in den betroffenen Familien direkt untersucht werden. Da verschiedene Gene in Frage kommen und es innerhalb dieser Gene verschiedene Defekte gibt, sind die Kosten für diese Untersuchungen hoch. Sie sind Spezialfällen vorbehalten.

Mit keiner Methode kann die Diagnose einer Kugelzellen-Anämie allein und sicher gestellt werden. Ausnahme sind Personen aus Familien, in denen die Kugelzellen-Anämie schon bekannt ist und der Defekt nachgewiesen wurde. Dann kann die Diagnose bei einem ‚verdächtigen‘ Familienmitglied auch mit einer einzigen Methode bestätigt werden.

In allen anderen Fällen sollten mindestens 2 verschiedene Verfahren eingesetzt werden, empfohlen werden AGLT und EMA-Test.

Abbildung 1: Empfehlungen zum Vorgehen bei Verdacht auf eine angeborene Kugelzellen-Anämie 
Empfehlungen zum Vorgehen bei Verdacht auf eine angeborene Kugelzellen-Anämie
1 typische Krankheitszeichen – Blutarmut, Gelbfärbung der Haut, Vergrößerung der Milz, hämolytische Krise oder aplastische Krise nach Virusinfekt;
2 auffällige Laborbefunde – MCHC > 35 und RDW > 15 %; Retikulozyten erhöht, Zeichen der Hämolyse;
3 Basisdiagnostik - großes Blutbild, Retikulozyten, LDH, Bilirubin, Haptoglobin, Coombs Test;
4 AGLT – Acidified Glycerol Lysis Time, Test zur Bestimmung der osmotischen Fragilität,
5 Durchflusszytometrie – Färbung mit Eosin-5-Maleimid;

3.2Könnte es eine andere Krankheit sein?


Elliptozytose

Eine ganze Reihe anderer, seltener Krankheiten kann ähnliche Beschwerden und Laborveränderungen hervorrufen wie die Kugelzellen-Anämie. Blutarmut, gesteigerte Aktivität des Knochenmarks und Kugelzellen im Blut können auch bei folgenden Krankheiten auftreten:

Angeboren

Hereditäre Elliptozytose: Entscheidend ist der mikroskopische Befund, siehe Abbildung 1. Die Befunde der Basisuntersuchungen sind ähnlich wie bei Kugelzellen-Anämie, allerdings ist der AGLT Test meist nur bei mittelschwerem bis schwerem Verlauf auffällig.

Hereditäre Pyropoikilozytose: Die durchflusszytometrische Untersuchung (EMA Test) zeigt ebenso wie bei der Kugelzellen-Anämie eine eindeutig verminderte Bindung des Farbstoffs. Entscheidend sind der Blutausstrich und eine im Gegensatz zu anderen Membrandefekten ausgeprägte Verminderung des mittleren Erythrozytenvolumens (MCV) auf Werte unter 70 fl.

Hereditäre Defekte der Kationendurchlässigkeit der Erythrozytenmembran: Bei dieser Gruppe von Krankheiten führt der angeborene Defekt zu einer veränderten Durchlässigkeit der Membranen. Dadurch verschiebt sich vor allem das Gleichgewicht von Kalium und Natrium in der Erythrozyten. Zu dieser Gruppe gehören die folgenden Krankheiten, siehe Tabelle 6:

Tabelle 6: Erkrankungen mit Störung der Kationendurchlässigkeit der Erythrozytenmembran 

Stomatozytose mit zellulärer Überwässerung

Kryohydrozytose

Familiäre Pseudohyper-kaliämie

Xerozytose

Hämolyse

mittel bis schwer

mild bis mittel

mild bis normal

mild bis mittel

MCV1 (80 - 100 fl)

110 – 150

90 – 105

82 - 104

84 – 122

MCHC2 (32 - 36 g/dl)

24 – 30

34 – 38

33 - 39

34 – 38

Erythrozytäres

K+ und Na+

(95-110 mmol/L Ery)

110 – 140

75 – 105

87-109

75-99

osmotische Fragilität

stark erhöht

normal bis

leicht erhöht

leicht erniedrigt

erniedrigt

intrauterin Aszites

nein

nein

nein

gering bis stark

Ansprechen auf Operation der Milz

gut

schlecht

Operation der Milz nicht empfohlen

Operation der Milz nicht empfohlen

1 MCV - mittleres korpuskuläres Volumen; 2 MCHC - mittlere Hämoglobinkonzentration;

Hereditäre Stomatozytose: Entscheidend ist bei diesem sehr seltenen Krankheitsbild der Blutausstrich. Die Abgrenzung zur Kugelzellen-Anämie ist wichtig, da die Operation der Milz nicht wirksam und mit einem hohen Risiko für Thrombosen und Embolien belastet ist.

Hereditäre Xerozytose (früher auch dehydrierte hereditäre Stomatozytose): Weitgehend unauffälliges Blutbild, nur selten sind Stomatozyten und Echinozyten nachweisbar. Die osmotische Fragilität ist leicht erniedrigt. Die Operation der Milz ist nicht wirksam und aufgrund eines erhöhten Risikos für Thrombosen und Embolien nicht empfohlen.

Kongenitale dyserythropoetische Anämie Typ II: Auch hier sind einzelne Kugelzellen im Ausstrich nachweisbar sind. Im Vordergrund steht aber ein sehr buntes Bild der roten Blutkörperchen. Die Retikulozytenzahl ist oft normal, im Verhältnis zur Blutarmut aber zu niedrig. Im Zweifelsfall ist eine Punktion des Knochenmarks erforderlich. Darin zeigen sich bei Patienten mit kongenitaler dyserythropoietischer Anämie Typ II deutliche Störungen der Blutbildung mit atypischen Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen. In der Eiweiß-Untersuchung (SDS PAGE) ist das Eiweiß ‚Bande 3‘ verschoben.

Erworben

  • Autoimmunhämolytische Anämie

  • Mikroangiopathische hämolytische Anämie

  • Hämolytisch - urämisches Syndrom

  • Hypophosphatämie

  • (verzögerte) hämolytische Transfusionsreaktion

  • Hämolyse toxischer oder infektiöser Genese

4Behandlung

4.1Welche Behandlung gibt es?

Eine Reparatur des genetischen Defektes gibt es nicht. Die wirksamste Behandlung ist die Entfernung der Milz. Bei Beschwerden aufgrund von Gallensteinen ist die Entfernung der Gallenblase sinnvoll. Bei vielen Patienten mit Kugelzellen-Anämie ist keine Behandlung erforderlich.

4.1.1Wann ist die Operation der Milz sinnvoll?

Die roten Blutkörperchen werden bei Patienten mit einer Kugelzellen-Anämie vor allem in der Milz zerstört. Das führt zum einen zur Blutarmut, zum anderen zur Vergrößerung der Milz. Nach einer Entfernung der Milz steigt die Zahl der roten Blutkörperchen, die Anämie verschwindet.

Nach einer Operation der Milz steigt die Zahl der sichtbaren Kugelzellen im Blut: Die Krankheit ist ja nicht verschwunden, nur der größte Abbauort wurde ausgeschaltet. Die Entscheidung über eine Operation der Milz fällt meist im Kindesalter. Die Operation sollte aber nach Möglichkeit nicht vor dem Schulalter vorgenommen werden.

Bei Erwachsenen muss sie in Abhängigkeit von der Schwere des Krankheitsbildes getroffen werden, siehe Tabelle 7. Wenn sich überaktives Knochenmark außerhalb der Knochen bildet, ist auch bei Erwachsenen die Entfernung der Milz sinnvoll.

Tabelle 7: Gründe für eine Operation der Milz 

Schweregrad

Empfehlung

leicht

in der Regel nicht erforderlich

mittelschwer

bei mehreren hämolytischen Krisen

bei > 2 Transfusionen jenseits der Neugeborenenzeit

bei ausgeprägter Leistungsminderung

schwer und sehr schwer

alle Patienten

Das Risiko der Milzoperation liegt in der Operation selbst und in dem lebenslang erhöhten Risiko für schwere Entzündungen. Gefürchtet sind Pneumokokken-Infektionen. Sie können bei Patienten ohne Milz zum Tod führen, das Risiko beträgt 0,1 – 0,4 %.

Eine Alternative zur vollständigen Entfernung der Milz ist die teilweise Entfernung. Dabei wird der größte Teil der Milz entfernt, es bleibt aber funktionierendes Milzgewebe erhalten. Diese ‚fast vollständige‘ Entfernung ist heute die Methode der Wahl.

Bei einigen Patienten mit schwerer Verlaufsform kann auch nach einer Milzoperation eine leichte Blutarmut bestehen bleiben. Dies betrifft vor allem Patienten, bei denen Spektrin defekt ist.

Vor einer Milzoperation werden bestimmte Impfungen empfohlen, um das Risiko für schwere Infektion zu vermindern. Zu den Vorsichtsmaßnahmen gehören auch Empfehlungen zur vorsorglichen Gabe von Antibiotika in Risikosituationen.

5Kontrollen


Sphärozyten I

5.1Sind regelmäßige Blutkontrollen erforderlich?

Es ist nicht erwiesen, dass regelmäßige Kontrollen des Blutbildes bei Patienten mit Kugelzellen-Anämien einen Unterschied machen. Blutuntersuchungen sollten immer dann erfolgen, wenn Zeichen einer Blutarmut auftreten – vor allem nach Infekten. Bei Patienten mit mittelschweren und schweren Verlaufsformen wird eine jährliche Kontrolle von Ferritin im Blut empfohlen zur Überwachung des Eisenhaushaltes. Eine Ultraschalluntersuchung der Gallenwege sollte mindestens alle 3 Jahre durchgeführt werden.

6Kurzfassung

Die Kurzfassung kann als Druckversion hier aufgerufen werden:

Kurzfassung Kugelzellen-Anämie

7Weitere Infos

8Wer behandelt?

8.1Onkologische Zentren

Liste zertifizierter Onkologischer Zentren: https://www.onkologie-zertifizierung.de/

8.2DGHO Mitgliederdatenbank

8.3GPOH (Kinderärzte)

9Anschriften der Verfasser

Autoren

Prof. Dr. med. Stefan Eber
Schwerpunktpraxis Pädiatrische
Hämatologie/Onkologie und
Kinderklinik der TU München
Waldfriedhofstr. 738
81377 München
Tel: 089 7140975
Fax: 089 74160384
Prof. Dr. med. Gerhard Ehninger
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik I
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
Tel: 0351 458-4190
Fax: 0351 458-5362
Prof. Dr. med. Winfried Gassmann
St. Marien-Krankenhaus Siegen
Medizinische Klinik III
Kampenstr. 51
57072 Siegen
Tel: 0271 231-1302
Fax: 0271 231-1309
Prof. em. Dr. med. Hermann Heimpel
Prof. Dr. med. Hubert Schrezenmeier
Universitätsklinikum Ulm
Institut f. klin. Transfusionsmedizin
Helmholtzstr. 10
89081 Ulm
Tel: 0731 150-550
Fax: 0731 150-500
Prof. Dr. med. Bernhard Wörmann
Amb. Gesundheitszentrum der Charité
Campus Virchow-Klinikum
Med. Klinik m.S. Hämatologie & Onkologie
Augustenburger Platz 1
13344 Berlin
Tel: 030 450553219

Disclaimer

Mein Onkopedia richtet sich an Patienten, Angehörige und alle Interessierten. Es basiert auf den aktuellen Leitlinien der DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e. V. für Ärzte, zusammengefasst in Onkopedia. Diese werden in Kooperation mit der OeGHO Österreichische Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie, der SGMO Schweizerische Gesellschaft für Medizinische Onkologie, der SGH+SSH Schweizerische Gesellschaft für Hämatologie und der GPOH Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie, erstellt. Fachbegriffe und Medikamente sind in einem getrennten Verzeichnis erklärt. Mein Onkopedia bietet Informationen, es ersetzt in keinem Fall die persönliche ärztliche Betreuung bei Erkrankung und Beschwerden.