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ZVK Infektionen

Stand Februar 2024
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1Zusammenfassung

Krebspatienten mit zentralvenösen Kathetern (ZVK) haben ein erhöhtes Infektionsrisiko. Einhaltung von Hygieneregeln, frühzeitige Diagnostik und gezielte Therapie können die Morbidität senken. Die Leitlinie „Central venous catheter-related infections in hematology and oncology: 2012 updated guidelines on diagnosis, management and prevention” wurde von der Arbeitsgemeinschaft Infektionen der DGHO (AGIHO) erstellt und 2020 überarbeitet [12]. Grundlagen sind eine systematische Literaturrecherche, die einheitliche Bewertung der Evidenzstärke und ein Konsensfindungsprozess. Dies ist die Kurzfassung dieser Empfehlungen.

2Grundlagen

2.1Definition und Basisinformation

Die Diagnose von ZVK-Infektionen basiert auf klinischen Symptomen und Laborbefunden. Die Definitionen sind nicht immer eindeutig. Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) unterscheiden folgende Situationen:

Kolonisierung (Besiedlung) des Katheters

Die Kolonisierung ist definiert als signifikantes Wachstum von Erregern auf der Katheteroberfläche, definiert als >15 koloniebildende Einheiten (CFU) in semiquantitativen oder >100 CFU in quantitativen Bakterienkulturen, ohne klinische Infektionszeichen und ohne Bakteriämie.

Lokale ZVK-Infektion

  • Infektion der Insertionsstelle: klinische Infektionszeichen (Rötung, Schwellung, Schmerz, eitriges Exsudat) ≤2 cm von der Insertionsstelle des Katheters, ohne Hinweise auf eine Infektion der Blutbahn

  • Tunnel-Infektion: klinische Infektionszeichen >2 cm vom Austritt des Katheters entlang dem subkutanen Tunnel des ZVK, ohne Hinweise auf eine Infektion der Blutbahn

  • Infektion der Port-Tasche: klinische Infektionszeichen im Bereich der subkutanen Tasche eines Port-Systems, ohne Hinweise auf eine Infektion der Blutbahn

Infektion durch Infusionslösung

Identisches Erregerwachstum in der Infusionslösung und in Blutkulturen (präferenziell perkutan abgenommen), ohne Hinweise auf eine andere Infektionsquelle

ZVK-Infektion

Die CDC unterscheiden Catheter-Related Blood Stream Infection (CRBSI) und Catheter-Associated Blood Stream Infection (CABSI). Demgegenüber definiert die AGIHO eine CRBSI anhand der Kriterien “gesichert”, “wahrscheinlich” und “möglich”, siehe Tabelle 1.

Tabelle 1: Diagnostische Kriterien für ZVK-Infektionen 

Wahrscheinlichkeit

Kriterien I

Kriterien II

Empfehlung und Evidenz [2]

gesichert

 

  • identischer Erreger an der ZVK-Spitze und in der Blutkultur

 

  • mit oder ohne identisches Resistenzmuster

 

A-I

  • identischer Erreger in den Blutkulturen aus ZVK und peripherer Vene

  • und DTTP1 > 2h

A-II

  • oder mehr als dreifache Kolonienzahl aus den Blutkulturen des ZVK als aus den Blutkulturen der peripheren Vene

A-II

wahrscheinlich

 

 

  • identischer Erreger in den Blutkulturen aus ZVK und peripherer Vene

 

  • und Kriterien für gesicherte ZVK-Infektionen nicht erfüllt

  • und Nachweis von Koagulase-negativen Staphylokokken spp., Staphylococcus aureus und Candida spp.

  • und Ausschluss anderer Infektionsquellen

B-III

  • Infektion der Insertionsstelle

  • klinische Infektionszeichen ≤2 cm von der Insertionsstelle

  • und Kriterien für Infektion der Blutbahn ohne Erfüllung der Kriterien einer gesicherten ZVK-Infektion

B-III

  • Tunnelinfektion

  • klinische Infektionszeichen >2 cm vom Austritt des Katheters entlang des subkutanen Tunnels

  • und Kriterien für Infektion der Blutbahn ohne Erfüllung der Kriterien einer gesicherten ZVK-Infektion

B-III

  • Infektion der Port-Tasche

  • klinische Infektionszeichen der Port-Tasche

  • und Kriterien für Infektion der Blutbahn ohne Erfüllung der Kriterien einer gesicherten ZVK-Infektion

B-III

möglich

  • Kolonisierung des Katheters

 

  • Wachstum eines Erregers an der Katheterspitze (>15 CFU in semiquantitativer/>100 CFU in quantitativer Bakterienkultur

 

  • und klinische oder laborchemische Infektionszeichen (z. B. Leukozytose, CRP-Erhöhung)

  • und keine Infektion der Blutbahn

 

B-III

  • Nachweis eines Erregers in der Blutkultur, typisch für Katheter-Infektionen (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Candida spp.

  • und kein anderer Infektionsherd

B-III

  • Rückgang des Fiebers <48h nach ZVK-Entfernung

CFU Colony Forming Units (koloniebildende Einheiten); DTTP (Differential Time To Positivity) – Zeit-Differenz zwischen dem Ergebnis einer positiven Blutkultur aus dem ZVK und aus einer peripheren Vene

2.2Epidemiologie

In prospektiven Beobachtungsstudien wurden CRBSI/CABSI in einer Inzidenz von 1,1–14,4/1.000 ZVK-Tage beobachtet. Bei Patienten mit hämatologischen Erkrankungen wurde eine Inzidenz von bis zu 24,3 /1.000 Neutropenie-Tage berechnet. In den Daten von ONKO-KISS, dem deutschen Referenzzentrum für nosokomiale Infektionen, lag die Inzidenz nach autologer und allogener Stammzelltransplantation in der Phase der Neutropenie bei 10,6 bzw. 5,9/1.000 ZVK-Tage.

2.3Pathogenese

Eintrittsstellen für Erreger sind die Haut, Anschlussstellen der Katheter und Infusionslösungen. Bei Kurzzeitkathetern (<14 Tage) entstehen die Infektionen vor allem extraluminal, d. h. durch Erregerwachstum auf der Katheteroberfläche. Bei Langzeitkathetern (≥14 Tage) dominiert das intraluminale Erregerwachstum.

Die häufigsten Erreger sind

  • Koagulase-negative Staphylokokken (60-70%)

  • Staphylococcus aureus

  • Enterokokken

  • Streptokokken

  • Gram-negative Bakterien (20-27%)

    • Escherichia coli

    • Pseudomonas aeruginosa

    • Klebsiella spp.

  • Candida spp. (2-13%).

2.4Risikofaktoren

Risikofaktoren für das Auftreten von ZVK-Infektionen sind

  • Neutropenie

  • Hämatologische Neoplasien, vor allem Akute myeloische Leukämie (AML)

  • subklinische Thrombose in der katheterisierten Vene

  • Kolonisierung des ZVK

  • hohe Kolonisierungsrate der Haut

  • männliches Geschlecht.

3[Kapitel nicht relevant]

4[Kapitel nicht relevant]

5Diagnose

5.1[Kapitel nicht relevant]

5.2Diagnostik

Empfehlungen zur Diagnostik von ZVK-Infektionen sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

Tabelle 2: Diagnostik von ZVK-Infektionen 

Empfehlungen

Empfehlung und Evidenz [2]

Vor Entfernung des ZVK

  • Ausschluss anderer Infektionsquellen durch körperliche Untersuchung und ggf. durch Bildgebung

  • Inspektion und Palpation von Insertionsstelle, Port-Tasche bzw. Kathetertunnel auf Infektionszeichen

  • jeweils ein Paar von Blutkulturen (aerob/anaerob) aus dem Katheter und aus einer peripheren Vene zur Bestimmung der DTTP (außer bei S. aureus oder Candida spp.)

A-IIt

  • bei mehrlumigen Kathetern können Blutkulturen aus jedem Lumen entnommen werden.

B-II

Nach Entfernung des ZVK

  • mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze

 

A-IIt

DTTP (Differential Time to Positivity) – Zeit-Differenz zwischen dem Ergebnis einer positiven Blutkultur aus dem ZVK und aus einer peripheren Vene.;

6Management

6.1Prävention

Eine Übersicht wichtiger präventiver Maßnahmen zur Verhinderung von ZVK-Infektionen findet sich in Tabelle 3.

Tabelle 3: Prävention von ZVK-Infektionen 

Empfehlungen

Empfehlung und Evidenz [2]

  • Vermeidung unnötiger Katheterisierungen und Entfernung eines nicht mehr benötigten ZVK

A-IIt

  • Etablierung eines Fortbildungsprogramms für Pflegekräfte und Ärzte einschließlich einer kontinuierlichen Surveillance

A-IIt

  • Beachtung der Hygieneregeln bei Anlage und Pflege des ZVK

A-IIt

  • Zur Desinfektion der ZVK-Insertionsstelle sollten alkoholische Chlorhexidin-/ Polyvidon-Iod-Lösungen oder Octenidin/Propanolol-Lösungen eingesetzt werden.

A-I

  • Eine sonographisch gesteuerte Anlage des ZVK kann die Rate mechanischer Komplikationen reduzieren

A-IIt

 

  • Durch eine nahtlose Fixierung des ZVK kann das Risiko für eine ZVK-Infektion reduziert werden

B-I

  • ZVK-Abdeckung mit steriler Gaze oder transparentem Pflaster

A-I

  • Sofern keine Entzündungszeichen erkennbar sind, sollte der Gaze-Verband alle 2 Tage, ein transparentes Pflaster einmal wöchentlich gewechselt werden

B-I

  • Durch Einsatz Chlorhexidin-haltiger Pflaster kann das Risiko für ZVK-Infektionen reduziert werden

B-I

6.2Therapie

Das Management von ZVK-Infektionen umfasst ggf. die Entfernung des ZVK sowie eine antimikrobielle Therapie (Tabelle 4 und Abbildung 1).

Tabelle 4: Management von ZVK-Infektionen 

Empfehlungen

Empfehlung und Evidenz [2]

  • Entfernung des ZVK wenn möglich

A-IIt

  • Entfernung des ZVK bei Tunnel- oder Tascheninfektionen

B-III

  • Bei Patienten mit schwerer Thrombopenie und wenig Optionen für venöse Zugänge sollte das Risiko einer erneuten ZVK-Anlage gegen das Risiko einer Verschlechterung der ZVK-Infektion abgewogen werden

B-III

  • Kein ZVK-Wechsel über Draht

D-III

  • Ein früher ZVK-Wechsel sollte bei Patienten mit klinischer Verschlechterung, Sepsis, septischem Schock oder Komplikationen wie Endokarditis, septischer Thrombose, Abszedierung oder Osteomyelitis erfolgen

B-III

  • Rasche Entfernung des ZVK ist erforderlich bei CRBSI durch S. aurus

A-IIt

  • Rasche Entfernung des ZVK ist erforderlich bei CRBSI mit Candida spp.

A-IIt

  • Bei durch Gram-negative Bakterien hervorgerufene CRBSI sollte der ZVK innerhalb von 48-72 h entfernt werden

B-IIt

  • Erhalt des Katheters kann initial bei stabilen Patienten und Infektion mit Koagulase-negativen Staphylokokken oder Corynebacterium jeikeium versucht werden

B-IIt

  • Eine empirische Gabe von Vancomycin ist nicht sinnvoll

D-I

  • Die systemische antimikrobielle Therapie sollte entsprechend den Ergebnissen der Resistenztestung angepasst werden

A-II

  • Bei unkomplizierten ZVK-Infektionen sollte die antibiotische Therapie mindestens 7 Tage über die erste sterile Blutkultur hinaus fortgeführt werden

A-II

  • Bei immunsupprimierten Patienten wird eine systemische antimikrobielle Therapie über mindestens 2 Wochen empfohlen.

B-III

  • Eine „Antibiotic-Lock“-Technik kann eine Option bei infizierten, aber klinisch dringend erforderlichen Venenkathetern sein

B-III

Abbildung 1: Management Katheterentferung bei ZVK-Infektion 
CRBSI: Catheter related blood stream infecion

6.2.1Antimikrobielle Therapie

Empfehlungen zur gezielten Therapie der häufigsten Erreger sind in Tabelle 5 zusammengefasst.

Tabelle 5: Antimikrobielle Therapie bei ZVK-Infektion 

Erreger

Therapie

Dauer1

Staphylococcus aureus (Methicillin/Oxacillin-sensitiv)

  • Isoxazolylpenicillin (Penicillinase-resistentes Penicillin)

≥2 Wochen3

Staphylococcus aureus (Methicillin/Oxacillin-resistent)2

  • Glykopeptid,

  • Linezolid, Daptomycin

≥2 Wochen

Koagulase-negative Staphylokokken

  • nach Resistogramm

  • Glykopeptide nur bei Methicillin-Resistenz

5-7 Tage nach Entfieberung (bei Patienten mit persistierender Neutropenie)

Enterokokken

  • Aminopenicillin

  • Glykopeptid und Aminoglykosid bei Ampicillin-Resistenz

  • Linezolid bei Vancomycin-Resistenz

5-7 Tage nach Entfieberung (bei Patienten mit persistierender Neutropenie)

Stenotrophomonas spp.

  • Cotrimoxazol; bei Allergie je nach Resistogramm ggf. Levofloxacin

≥2 Wochen

Pseudomonas spp.

  • Nach Resistogramm

≥2 Wochen

Candida albicans2

  • Echinocandine (nach Resistogramm)

  • Amphotericin B, Lipid-basiert mit Umstellung auf Fluconazol nach Stabilisierung

≥2 Wochen

Non-albicans Candida spp. 2

  • Echinocandine mit Umstellung auf Azole je nach Resistogramm

  • Amphotericin B, Lipid-basiert

≥2 Wochen nach der ersten sterilen Blutkultur

Alle anderen Erreger

  • nach Resistogramm

nicht festgelegt

1 Kontroll-Blutkulturen nach Absetzen der antimikrobiellen Therapie zum Ausschluss einer Persistenz der Infektion (A-II)
2 Entfernung des ZVK erforderlich (A-II)
3 Höhere Inzidenz von Organinfektionen bei Behandlungsdauer <2 Wochen (A-II).

7[Kapitel nicht relevant]

8[Kapitel nicht relevant]

9Literatur

  1. Hentrich M et al.: Central venous catheter-related infections in hematology and oncology: 2012 updated guidelines on diagnosis, management and prevention by the Infectious Diseases Working Party of the German Society of Hematology and Medical Oncology. Ann Oncol 35:936-947, 2014. DOI:10.1093/annonc/mdt545

  2. Böll B et al.: Central venous catheter–related infections in hematology and oncology: 2020 updated guidelines on diagnosis, management and prevention by the Infectious Diseases Working Party (AGIHO) of the German Society of Hematology and Medical Oncology (DGHO). Ann Hematol 2021;100:239-59. DOI:10.1007/s00277-020-04286-x

10Aktive Studien

11[Kapitel nicht relevant]

12[Kapitel nicht relevant]

13[Kapitel nicht relevant]

15Anschriften der Verfasser

Prof. Dr. med. Boris Böll
Universitätsklinikum Köln
Medizinische Klinik I
Kerpener Str. 62
50937 Köln
Dr. med. Annika-Yanina Classen
Universitätsklinikum Köln
Klinik I für Innere Medizin
Klinische Infektiologie
Kerpener Str. 62
50931 Köln
Dr. med. Justin Hasenkamp
Georg-August-Universität
Universitätsmedizin Göttingen
Abteilung Hämatologie/Onkologie
Robert-Koch-Str. 40
37099 Göttingen
Prof. Dr. med. Marcus Hentrich
Rotkreuzklinikum München gGmbH
III. Medizinische Abteilung -
Hämatologie und Onkologie
Nymphenburger Str. 163
80634 München
Prof. Dr. med. Meinolf Karthaus
Klinikum Neuperlach
Klinik für Hämatologie und Onkologie
Oskar-Maria-Graf-Ring 51
81737 München
Dr. med. Til Ramón Kiderlen
Vivantes
Auguste-Viktoria-Klinikum
Rubensstr. 125
12157 Berlin
Prof. Dr. med. Michael Kiehl
Klinikum Frankfurt (Oder) GmbH
Medizinische Klinik I
Müllroser Chaussee 7
15236 Frankfurt (Oder)
PD Dr. med. Matthias Kochanek
Universitätsklinikum Köln
Klinik I für Innere Medizin
Internistischen Intensivstation
Kerpener Str. 62
50937 Köln
Prof. Dr. med. Dipl.-Biol. Michael Koldehoff
Zotz Klimas Essen
Partner für Diagnostik & Prävention
Rüttenscheider Straße 14
45128 Essen
Dr. med. Philippe Kostrewa
Klinikum Fulda
Tumorklinik
Pacelliallee 4
36043 Fulda
Dr. med. Sibylle Mellinghoff
Universitätsklinikum Köln
Klinik I für Innere Medizin
Kerpener Str. 62
50937 Köln
PD Dr. med. Bernd Metzner
Klinikum Oldenburg
Medizinische Klinik II
Abteilung Hämatologie und Onkologie
Rahel-Straus-Str. 10
26133 Oldenburg
Prof. Dr. med. Olaf Penack
Charité - Universitätsmedizin Berlin
CVK: Campus Virchow-Klinikum
CC 14: Tumormedizin
Augustenburger Platz 1
13353 Berlin
Prof. Dr. med. Markus Ruhnke
Helios Klinikum Aue
Klinik für Hämatologie/Onkologie
und Palliativmedizin
Gartenstr. 6
08280 Aue
PD Dr. med. habil. Enrico Schalk
Universitätsklinikum Magdeburg
Klinik für Hämatologie, Onkologie und Zelltherapie
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg
Prof. Dr. med. Maria J. G. T. Vehreschild
Universitätsklinikum Frankfurt
Medizinische Klinik II
Infektiologie
Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt am Main
Prof. Dr. med. Florian Weißinger
Evangelisches Klinikum Bethel gGmbH
Johannesstift
Klinik für Innere Medizin, Hämatologie/Onkologie
und Palliativmedizin
Schildescher Str. 99
33611 Bielefeld
Dr. med. Hans-Heinrich Wolf
Südharzklinikum
Klinik für Innere Medizin III
Hämatologie, Onkologie, Hämostaseologie
Dr.-Robert-Koch-Str. 39
99734 Nordhausen

16Erklärung zu möglichen Interessenkonflikten

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Reference:

Quellenangabe:

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